5 июня в г. Алматы в рамках V Конгресса кардиологов Республики Казахстан прошел сателлитный симпозиум «Артериальная гипертензия: новое об известном, просто о сложном». Актуальность данной темы не вызывает сомнений, поскольку артериальная гипертензия – патология, которая вносит самый большой вклад в сердечно-сосудистый континуум с большим количеством негативных последствий. Главной темой всех докладов было обсуждение достоинств и недостатков всех типов препаратов, использующихся при лечении артериальной гипертензии.

Д. м. н., профессор Григорий Павлович Арутюнов (РНИМУ Росздрава, г. Москва), выступил с докладом «Современные приоритеты лечения пациентов с артериальной гипертензией высокого риска».

— Сегодня каждый шестой житель планеты имеет артериальную гипертензию (АГ). АГ в наши дни – это главная причина смерти мужчин, не доживших до пенсионного возраста. В этой связи большую тревогу у специалистов вызывает невысокая эффективность лечения данной патологии.
Самым значимым событием в начале XXI в. стало понимание того, что АГ – это системная болезнь, при лечении которой следует учитывать довольно широкий ряд факторов: микроальбуминурия, диастолическая дисфункция, разница давления на плечевой артерии и в дуге аорты, абдоминальное ожирение и пр.

В чем главное видение АГ сегодня? Главный дирижер нейрогормонального дисбаланса – ангиотензин-2. Важно понимать, какие каскады способен запустить ангиотензин-2. Первый каскад касается слова «вазопрессин», или антидиуретического гормона. Это означает увеличение объема циркулирующей крови, а значит, без мочегонных не обойтись. Во второй ситуации появляется слово альдостерон – гормон, контролирующий натрий.

Кроме того, альдостерон заставляет откладываться коллаген. Коллаген в коре головного мозга откладывается в перибазальном пространстве. Коллаген, откладывающийся в миокарде, раздвигает миокард, делает его жестким. Коллаген, который отложился в кишке, способствует развитию синдрома мальабсорбции. Коллаген, отложившийся в мышцах, понижает переносимость физических нагрузок. Т. е. пациент еще на ранних этапах болезни стал системным, у него включились органы-мишени, запустились каскады необратимых изменений.

Самый мощный и интересный фактор прогнозирования продолжительности жизни – число сердечных сокращений (ЧСС). Чем выше ЧСС в покое, тем короче жизнь. Миокард человека рассчитан примерно на 3,5 млрд сокращений, соответственно, при наличии тахикардии продолжительность жизни не очень большая. Важная цифра – 80 ударов в минуту. Пульс 80 утраивает вероятность разрыва атеросклеротической бляшки, поэтому так много внезапных смертей у гипертоников на фоне тахикардии. При пульсе свыше 84 ударов возрастает риск смерти от любой сердечно-сосудистой причины.

К концу первой недели обследования в истории болезни пациента должны быть отражены степень гипертрофии, размер левого предсердия, коэффициент Е/А, потоки крови через митральный клапан, толщина интима-медиа (ТИМ) сонной артерии, скорость клубочковой фильтрации, креатитин, уровень белка. Обращено внимание на размер талии, которая измеряется через 3 точки: 2 крыла подвздошной кишки и пупок.

Объем талии больше 80 см у женщины и больше 94 см у мужчины характеризует абдоминальую форму ожирения. Жир в брюшной полости выделяет огромное количество ангиотензиногена, примерно 15 кг внутреннего жира начинает производить свой собственный ангиотензин-2. Как при этом бороться с ЧСС и повышенным уровнем артериального давления?! Диагноз метаболического синдрома ставится на основании уровней липопротеидов низкой и высокой плотности (ЛПНП и ЛПВП), триглицеридов, глюкозы натощак.

При выборе препарата важную роль играет клиническое состояние пациента. При наличии гипертрофии левого желудочка препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, сартаны и антагонисты кальция. Здесь стоит обратить внимание на то, что назначение одного препарата не эффективно, необходим комбинированный прием препаратов.

При увеличении ТИМ необходим пожизненный прием антагонистов кальция и ингибиторов АПФ.

При обнаружении белка в моче выше 30 мг за 24 ч при нормальном давлении обязательно назначение ингибиторов АПФ и сартанов. Это, пожалуй, единственная мера, способная остановить дальнейшее развитие патологии почки.

Бета-блокаторы обязательны в лечении АГ при наличии ишемической болезни сердца, мерцательной аритмии, ХСН, стенокардии. При назначении препаратов данной группы они обязательно должны обеспечить круглосуточный контроль пульса и АД пациента. Кроме того, следует помнить, что при применении короткодействующих бета-блокаторов нарушается микроциркуляция в мышцах, что влечет за собой нарушение метаболизма инсулина. Этого можно избежать, если применять бета-блокаторы, действующие 24 часа.

Важнейшая задача при применении данных препаратов – уменьшить перепад концентраций препарата. Короткодействующий препарат всегда ухудшает прогноз, но без применения бета-блокатора невозможно снизить ЧСС, удлинить диастолу больного и снизить вероятность развития у него инфаркта.

Необходимо помнить, что существует несколько основополагающих исследований. В частности, было показано, что применение Конкора один раз в день радикально помогает поддерживать в норме пульс и давление пациента на протяжении суток, и самое главное – в ранние утренние часы. Если эти параметры при ишемической болезни сердца (ИБС) не контролировать, возникает вероятность внезапной смерти от ишемии.

Пациент высокого риска – это больной, перенесший инфаркт миокарда или острый коронарный синдром, с семейной гиперхолестеринемией, со скоростью клубочковой фильтрации ниже 60 мл/ч, либо с сочетанием сахарного диабета и ИБС. Высокий риск обеспечивают также следующие показатели: АД выше 180 мм рт. ст., общий холестерин выше 8 ммоль/л, ЛПНП > 6 ммоль/л, ТИМ > 0,9 мм.

Хочется отметить, что монотерапия в данном случае просто неэффективна, данное состояние требует комбинированного лечения (2 или 3 препарата). Необходимо запомнить, что чем ниже скорость клубочковой фильтрации, тем ниже должна быть доза ингибиторов АПФ. Высокие дозы приведут к росту креатинина, вследствие чего прогноз у пациента будет плохой.

Долгое время бытовало мнение о том, что с возрастом АД обязательно должно иметь тенденцию к повышению. Это совсем не так. Известно, что снижение давления у людей пожилого возраста продлевает их жизнь. В доказательство этому могу привести результаты исследования Syst-Eur, в котором 50% больных были назначены антагонисты кальция, 28% – комбинация нитрендипин+эналаприл.

Значимое снижение уровней САД и ДАД наблюдалось в группе нитрендипин+эналаприл именно среди пожилых пациентов. Из 16 испробованных комбинаций доз именно комбинация – 20 мг нитрендипина + 10 мг эналаприла – была предложена для создания препарата Энеас.

Среди тех, кто остался на протяжении 10 лет после исследования на препарате Энеас, была отмечена меньшая частота летальных исходов, инфарктов миокарда, недостаточности кровообращения. Т. е. применение антагониста кальция, сочетанного с ингибитором АПФ, в терапии пожилых людей привело к снижению риска смертности. Это утверждение основано на 13-летней доказательной базе.

В сравнении с любым монопрепаратом комбинированный препарат показал себя наилучшим образом и в снижении ночного АД, а значит – в улучшении функции почек и уменьшении утреннего прилива давления. Обращает на себя внимание и тот факт, что Энеас показал себя как высокоэффективный препарат, применяемый у пожилых пациентов с изолированной гипертонией, снижая показатели АД и улучшая выживаемость.

Существует особая группа пациентов – мужчины с аденомой предстательной железы и АГ. В лечении данных пациентов показан препарат Эбрантил, который не вмешивается в метаболизм липидов, жиров, глюкозы, и поэтому является абсолютно безопасным, уменьшая при этом объем предстательной железы.

Итак, на сегодняшний день лечение АГ наполовину снижает риск смертности в случае, если данная терапия будет включать в себя применение:

— статинов для контроля уровня липидов;
— бета-блокаторов, действующих 24 ч (контроль ЧСС);
— антагонистов кальция и ингибиторов АПФ как базовых препаратов;
— сартанов для борьбы с гипертрофией левого желудочка.

Д. м. н., профессор Олег Иосифович Жаринов (НМАПО им. П. Л. Шупика, г. Киев) рассказал о рефрактерной артериальной гипертензии.

— В 2008 г. Американская ассоциация кардиологов опубликовала Консенсус, где было обозначено, что рефрактерность – это сохранение нецелевых уровней артериального давления на фоне лечения. У ряда категорий пациентов с сопутствующими заболеваниями эти уровни, очевидно, должны быть ниже, при условии, что данный пациент получает адекватное лечение (как минимум три препарата в адекватных дозах, включая один диуретический) с высокой приверженностью пациента к лечению.

Возникновение рефрактерности сильно зависит от исходного уровня АД. При исходной гипертензии 3-й степени вероятность рефрактерности, разумеется, выше, нежели в случае с исходной АГ 1-й степени. У пациентов с сопутствующими заболеваниями частота недостижимости целевых уровней АД значительно выше таковой, чем у людей с неосложненной АГ.

Вокруг стандартов лечения АГ сегодня ведутся споры. Один из спорных вопросов: каковы же целевые уровни АД у разных категорий пациентов? Для многих привычно то, что целевое АД при сахарном диабете равняется <130/80 мм рт. ст. Однако результаты крупного исследования в области изучения АГ показывают, что прогноз выживаемости пациентов с ИБС на фоне сахарного диабета достоверно не отличается при показателях систолического АД (САД) более или менее 130 мм рт. ст.

Ситуация в отношении диастолического АД (ДАД) несколько иная: в действительности, частота инсультов тем ниже, чем ниже уровень ДАД. Но частота коронарных осложнений может увеличиваться в том случае, когда на фоне антигипертензивной терапии достигнуто слишком низкое ДАД. К сожалению, сегодня не существует препаратов, которые могли бы селективно влиять на САД, не влияя на ДАД.

Самое крупное исследование при сахарном диабете – исследование с фиксированной комбинацией ингибитор АПФ/диуретик, в котором дополнительное снижение давления позволило дополнительно снизить уровень сердечно-сосудистого риска. В данном исследовании наиболее успешно был достигнут уровень САД 134 мм рт. ст. Встает вопрос – следует ли столь жестко формулировать целевые уровни АД? С другой стороны, совершенно очевидным является то, что при сахарном диабете лечение АГ должно быть более агрессивным.

Другим спорным вопросом является лечение АГ при поражении почек. В данном случае агрессивная терапия дает положительные результаты в том случае, если пациент теряет более 300 мг белка в сутки (макроальбуминурия). Микроальбуминурия не диктует необходимости агрессивного снижения давления.

При медикаментозном лечении рефрактерной АГ на первое место выходит коррекция доз препаратов в целом и в особенности пересмотр доз диуретиков. Нельзя назвать гипертензию рефрактерной, если в ее лечении не использовались диуретики. Кроме того, как уже было сказано профессором Арутюновым, большую роль играет использование комбинаций – как традиционных, так и нетрадиционных.

Хотелось бы обратить внимание на важность коррекции чрезмерной симпатической активности. ЧСС, безусловно, важнейший маркер сердечно-сосудистого риска, и одна из причин повышенной ЧСС – это дисбаланс вегетативной нервной системы в сторону преобладания активности ее симпатического отдела. Препараты, используемые для коррекции АГ, в какой-то степени обладают влиянием на симпатическую активность.

Относительно недавно в Казахстане появился препарат Эбрантил, это один из препаратов, которые принято называть гибридными. Он обладает двояким механизмом действия:

— с одной стороны, стимулируя центральные серотониновые рецепторы, он непосредственно влияет на симпатическую активность через симпатические ганглии, снижая симпатический тонус;
— с другой стороны, блокируя периферические альфа-адренорецепторы, Эбрантил снижает общее периферическое сопротивление сосудов. Снижение симпатической активности крайне важно с точки зрения защиты различных органов-мишеней.

Существует 2 возможных варианта применения Эбрантила у пациентов с АГ. В первом варианте препарат используется для преодоления рефрактерности к антигипертензивной терапии. В этом случае препарат назначается перорально, его начальная доза составляет 30 мг 2 раза в день, затем при необходимости постепенно увеличивается и может достигать 180 мг/сут. Препарат обладает дозозависимым эффектом снижения АД.

Следующий вариант терапии Эбрантилом – внутривенный, данная форма препарата является одним из лучших средств лечения гипертензивных кризов. Здесь первоначальная доза составляет 25 мг, препарат может вводиться повторно, через несколько мин после первой дозы, далее возможно дальнейшее капельное введение. Препарат хорошо переносится, довольно сбалансированно снижает АД, при этом не влияя сильно на ЧСС. Частота побочных эффектов Эбрантила незначительна и сравнима с нежелательными явлениями от традиционных антигипертензивных препаратов первой линии.

Подготовила Адема Муздабаева