Полиморфизм интерлейкина 28B (IL28B) коррелирует с активной формойгепатита у пациентов с HBeAg-отрицательной формой хронического гепатита В

Ученые из медицинского университета Гаосюна (Kaohsiung Medical University) провели исследование с целью уточнения роли вирусных и внутренних факторов организма, включая генотип интерлейкина 28B при естественном течении хронического гепатита В (ХГВ). В исследование были включены 115 пациентов с ХГВ, ранее не получавшие лекарственной терапии. Ученые определяли вирусную нагрузку ХГВ, генотипы, прекоровый и основной коровый промотор мутаций, HBe-антиген вирусного гепатита В и уровни интерферон-гамма индуцируемого белка-10, а также 4 однонуклеотидных полиморфизма (SNP) интерлейкина 28В. Учеными регистрировались уровни аланинтрансаминазы (АЛТ) с интервалом в три месяца за год до включения в исследование.

Подсчету подверглись факторы, которые ассоциировались с активной формой гепатита, и определялись исходя из следующей формулы, устойчивая АЛТ >2 × верхнюю границу нормы или пик уровня АЛТ >5 × верхнюю границу нормы. Преобладание генотипов rs8105790 TT, rs12979860 CC, rs8099917 TT, и rs10853728 CC составило 88,3, 87,4, 88,4 и 70,9% соответственно. У HBeAg-положительных пациентов (n=48) вирусная нагрузка ХГВ коррелировала с активной формой гепатита, тогда как у HBeAg-отрицательных пациентов (n=67) с активной формой гепатита ассоциировались генотип rs10853728 CC (p=0,032) и тенденция повышенных уровней интерферон-гамма индуцируемого белка-10 (p=0,092).

Высокая вирусная нагрузка (ХГВ ДНК >10 мкМЕ/мл, p=0,042, относительный риск (ОР) =3,946) при проведении многовариантного анализа радикальным образом ассоциировалась с HBeAg-положительным гепатитом, тогда как генотип rs10853728 CC (p=0,019, ОР=3,927) являлся независимым характерным фактором активной формы гепатита у HBeAg-отрицательного населения. В заключение ученые пришли к выводу, что вирусная нагрузка ХГВ и генотип rs10853728 CC интерлейкина 28В коррелируют с активностью гепатита, как среди HBeAg-положительных, так и среди HBeAg-отрицательных пациентов с ХГВ. Более того, вирусные и внутренние факторы организма отвечают за активность заболевания в периоды различных стадий ХГВ.
Lee I-C, Lin C-H, Huang Y-H, Huo T-I, Su C-W, et al. (2013) IL28B Polymorphism Correlates with Active Hepatitis in Patients with HBeAg-Negative Chronic Hepatitis B. PLoS ONE 8(2): e58071. doi:10.1371/journal.pone.0058071 

Вирус гепатита D затрудняет контроль над вирусом гепатита В

Вирус гепатита D называют дефектным вирусом, который не способен самостоятельно развиваться в организме человека и нуждается в вирусе-помощнике. Ученые из Национального института общественного здравоохранения и окружающей среды, из университета Амстердама и медицинского центра при университете Утрехт, Нидерланды, изучили способность вируса гепатита D ослаблять контроль над ВГВ.При помощи разработанной математической модели ученые подсчитали количество повторного развития одиночных инфекций ВГВ и двойных инфекций (ВГВ и вирус гепатита D) и проанализировали эндемическую распространенность 2-х вирусов.

Результаты показали, что вирус гепатита D не только модулирует тяжесть эпидемии ВГВ, но и влияет на лечебные вмешательства в случае этого заболевания. К большому удивлению эксперты также обнаружили возможность вируса гепатита D задерживать эрадикацию ВГВ. Поэтому вмешательства с целью предупреждения начального количества повторных случаев ВГВ недостаточно для уничтожения вируса, так как контроль ВГВ зависит от количества повторных случаев заболевания при наличии 2-х инфекций.

Таким образом, ученые склонились к выводу, что даже при наличии программ по контролю над вспышками ВГВ игнорирование наличия второй инфекции (вирусного гепатита D) может привести к недооценке эпидемии заболеваний печени и повлечь за собой неутешительные результаты. Сегодняшний надзор за ВГВ необходимо организовывать с учетом постоянного наблюдения за вирусом гепатита D, для улучшения качества мониторинга и эффективности мер по контролю за опасными для жизни пациента вирусами.
Xiridou M, Borkent-Raven B, Hulshof J, Wallinga J (2009) How Hepatitis D Virus Can Hinder the Control of Hepatitis B Virus. PLoS ONE 4(4): e5247. doi:10.1371/journal.pone.0005247

Терапевтическая эффективность использования радиочастотной абляции при гепатоцеллюлярной карциноме

Эксперты из медицинской школы Фейнберг при Северо-западном университете, США, провели исследование для сравнения терапевтической эффективности использования чрескожной радиочастотной абляции с таковой микроволновой в случае гепатоцеллюлярной карциномы. В 2006 г. 78 пациентов подверглись радиочастотной абляции и 77 участников эксперимента прошли микроволновую абляцию. В процессе исследования ученые сравнивали полную абляцию, локальное прогрессирование опухоли и системный рецидив. Общая выживаемость измерялась при помощи метода Каплана–Мейера, далее результаты сравнивались с логранговым критерием.

Показатель полной абляции для радиочастотной абляции составил 83,4% (78/93), для микроволновой абляции – 86,7% (91/105). Показатели локального развития опухоли составляли 11,8% (11/93) у пациентов с радиочастотной абляцией и 10,5% (11/105) у группы с проведением микроволновой абляции. Системный рецидив был выявлен у 51 участника (65,4%) с радиочастотной абляцией и у 62 (80,5%) пациентов в группе с микроволновой абляцией. В ходе исследования не наблюдалось значительных различий в 1-, 3-, 5-летней выживаемости (р=0,780). Ученые также не наблюдали различий в 1-, 3-, 5-летних показателях безрецидивной выживаемости между пациентами с проведением радиочастотной и микроволновой абляциями. При анализе подгрупп не было выявлено значительный отличий в 1-, 3, 5-летних общих показателях выживаемости (р=0,067) и в показателях безрецидивной выживаемости (р=0,849) у пациентов с опухолью ≤3 см.

У пациентов с опухолью размерами 3,1–5,0 см 1-, 3-, 5-летняя выживаемость составляла 87,1, 61,3, и 40,1% соответственнов группе радиочастотной абляции и 85,4, 36,6 и 22,0% в группе с микроволновой абляцией. Показатели безрецидивной выживаемости для пациентов с радиочастотной абляцией составили 74,2, 54,8, и 45,2%; в группе с микроволновой абляцией – 53,3, 26,8, и 17,1%. Кривая безрецидивной выживаемости в группе с радиочастотной абляцией была значительно лучше, чем в группе с микроволновой абляцией. В заключение ученые пришли к выводу об эффективности использования двух методов в терапии гепатоцеллюлярной карциномы, без существенных отличий в показателях полной абляции, локального прогрессирования опухоли, системного рецидива и общей выживаемости.
Zhang L, Wang N, Shen Q, Cheng W, Qian G-J (2013) Therapeutic Efficacy of Percutaneous Radiofrequency Ablation versus Microwave Ablation for Hepatocellular Carcinoma. PLoS ONE 8(10): e76119. doi:10.1371/journal.pone.0076119

Скрининг гепатопульмонарного синдрома с контрастной эхографией и пульсоксиметрией у пациентов с циррозом печени

Распространение гепатопульмонарного синдрома (ГПС) в случае цирроза печени варь-ируется в пределах 4–47%. Совместное исследование группы ученых из Университета «Овидиус», г. Констанца, Румыния, и Университета медицины и фармации имени Н. Тестемицану, Молдавия, было направлено на установление корреляции между данными исследований сердца и легких методами контрастной эхографии и пульсоксиметрии для раннего выявления ГПС и улучшения тем самым ситуации направления пациентов на ортотопическую трансплантацию печени (ОТП).

Из 186 пациентов, у которых был диагностирован цирроз печени, у 56 больных (30,1%), наблюдалось замедленное контрастирование левого желудочка. Пульсоксиметрия показала такие альтерации, как SaO2 <95% и PaO2 <70 мм рт. ст. у 62 пациентов (33,33%). Результаты по индексу Пирсона показали положительную корреляцию между данными исследования сердца и легких, полученными при контрастной эхографии и пульсоксиметрии (r=0,99) при диагностике ГПС. Таким образом, два неинвазивных, простых и быстрых в исполнении метода могут с легкостью идентифицировать наличие ГПС и помочь врачу в выборе эффективного лечения в будущем.
A.I. Suceveanu, L. Mazilu, D. Tomescu, N. Ciufu, I.R. Parepa, A.P. Suceveanu. Screening of Hepatopulmonary Syndrome (HPS) with CEUS and Pulse-Oximetry in Liver Cirrhosis Patients Eligible for Liver Transplant. Chirurgia (2013) 108: 684-688 No. 5, September — October.

Холестерин липопротеидов невысокой плотности как независимый предсказатель впервые выявленной неалкогольной жировой болезни печени

Ученые из Хайфского университета провели исследование с целью изучения ассоциирования холестерина липопротеидов невысокой плотности (ХС ЛПНП+ЛПОНП) с развитием неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Проспективное групповое исследование включило 213 пациентов с отсутствием каких-либо заболеваний, связанных с нарушением работы печени. Оценка истории заболеваний, привычки по питанию и физической активности, анализ крови натощак и ультрасонографические подтверждения наличия НАЖБП изучались на начальном этапе испытания и спустя 7 лет наблюдения, опираясь на идентичные протоколы. Из 147 пациентов, у которых на начальном этапе эксперимента не наблюдалось наличие НАЖБП, у 28 заболевание развилось в период 7-летнего исследования.

На начальном этапе уровни холестерина липопротеидов невысокой плотности были выше у пациентов, у которых развилась НАЖБП (179,5±37,1 против 157,3±35,1 мг/дл, р=0,003). Таким образом, по мнению ученых, холестерин липопротеидов невысокой плотности является независимым предсказателем впервые выявленной НАЖБП с учетом возраста, полового признака, ИМТ или окружности талии, образа жизни и инсулина в сыворотке (ОР=1,02, увеличение на каждый мг/дл, 1,01–1,04 95% ДИ, р=0,008). Ни у одного из пациентов с холестерином липопротеидов невысокой плотности <130 мг/дл не развилась НАЖБП, но данное заболевание было выявлено у 20,8% человек с показателями от 130 до 160 мг/дл и у 24,6% с уровнем >160 мг/дл. Ученые сделали вывод, что холестерин липопротеидов невысокой плотности является независимым предсказателем НАЖБП по сравнению с другими липопротеидами.
Zelber-Sagi S, Salomone F, Yeshua H, Lotan R, Webb M, Halpern Z, Santo E, Oren R, Shibolet O. Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease. Liver Int. 2013 Sep 11. doi: 10.1111/liv.12318.

Перевод с английского Асель Нарманбетовой