Г. С. Кайшибаева, Л. А. Кузина, НПЦ «Институт неврологии
имени Смагула Кайшибаева», г. Алматы

Транзиторные ишемические атаки (ТИА) – это остро возникшие приступы очаговых или общемозговых неврологических расстройств, обусловленные кратковременным нарушением церебрального кровообращения продолжительностью от нескольких минут до 24-х часов. Понятие «транзиторная ишемическая атака» предполагает быстро проходящее ухудшение состояния, что может привести к ложному восприятию его «доброкачественности» для пациентов. Однако в последние несколько лет возрастает настороженность в отношении как самих ТИА, так и последующего за ними периода. Это обусловлено, прежде всего, риском развития инсульта в ближайшие дни и месяцы после перенесенной ТИА.

Формирование определения транзиторной ишемической атаки как самостоятельной нозологической формы началось еще в 60-х годах прошлого столетия. В 1988 г. Всемирной организацией здравоохранения было принято «правило 24-х часов», согласно которому ТИА определялась как внезапно развившийся неврологический дефицит предположительно сосудистого происхождения, продолжающийся не более 24 ч.

Определение основывалось исключительно на длительности клинических проявлений цереброваскулярных расстройств. С 2002 г. было предложено учитывать в диагностике ТИА не столько временной интервал развития и разрешения неврологической симптоматики, сколько сам факт формирования патологических ишемических изменений ткани мозга, выявляемый при проведении нейровизуализации.

Было предложено следующее определение: «ТИА – это кратковременный эпизод нев-рологической дисфункции, обусловленный очаговой мозговой или ретинальной ишемией, проявляющийся клинической симптоматикой обычно на протяжении менее 1 часа и не имеющий признаков инфаркта мозга» [17]. Предпосылкой новой трактовки стал тот факт, что, согласно современным доказательным данным, у основной части пациентов с ТИА (не менее чем у 60%) неврологическая симптоматика разрешается в течение первого же часа и очень редко продолжается до 24 часов.

Только у 14% пациентов с ТИА симптомы разрешаются через 6 часов или более. Менее чем у 1 из 6 пациентов, у которых симптомы ишемии головного мозга продолжаются более 1 часа, они исчезают в течение суток [21]. Необходимо отметить, что к настоящему времени не получено убедительных данных, свидетельствующих о корреляции времени длительности клинических проявлений и факта формирования очага некроза в головном мозге или риска развития инсульта в будущем. По данным S. C. Jonston и соавт., неврологическая симптоматика ТИА, регрессирующая даже в течение 10 минут, является значительным фактором риска развития инсульта в ближайшие часы [22].

Таким образом, основным ключевым критерием, разграничивающим ТИА и инсульт, является наличие инфарктных изменений в ишемизированной зоне, выявляемых нейровизуализационными методами. В настоящий момент в Республике Казахстан в рабочей классификации придерживаются определения ТИА, приведенного в национальном руководстве Российской Федерации по неврологии от 2010 г. ТИА определяется как острое нарушение мозгового кровообращения с кратковременным (не превышающим 24 часа) нарушением функций головного мозга в виде очаговой и/или общемозговой симптоматики с последующим полным регрессом симптомов и отсутствием по данным нейровизуализации признаков инфаркта мозга [11]. Такой подход позволяет более четко разграничить ТИА и мозговой инсульт, что имеет колоссальное значение для дальнейшего эпидемиологического анализа, определения стратегии в отношении госпитализации, обследования и лечения пациентов. На сегодняшний день ТИА рассматривается как неотложное патологическое состояние, по своей значимости равное ишемическому инсульту.

Единая патогенетическая основа этих двух состояний – несоответствие между потребностями мозга в кровоснабжении и реальным церебральным кровообращением – объясняет высокий риск развития инсульта после перенесенной ТИА. Тем не менее, в литературе имеются данные, которые указывают на «положительную» роль ТИА в последующем развитии мозгового инсульта. Некоторые авторы рассматривают ТИА как разновидность адаптации к ишемии, формирующейся по механизму «ишемического прекондиционирования». Высказывается предположение о том, что короткие эпизоды ишемии в последующем могут защитить мозг от фатальной ишемии и способствовать формированию меньших объемов инфаркта мозга [4, 26, 27]. Основанием для данного предположения послужили результаты исследований, показавших, что у пациентов, перенесших ТИА, чаще имелись благоприятные исходы и меньший объем инфаркта головного мозга [26, 27].

Однако большая часть исследователей все же придерживаются иной точки зрения и указывают на высокий риск развития мозгового инсульта в первые месяцы у пациентов с предшествующей ТИА [6]. Так, в первые двое суток риск инсульта возрастает на 4–10%, по данным В.А. Парфенова – до 19,6%, в последующие 3–6 месяцев – на 10–30%, и в последующий год – до 42% [9, 13, 17, 19, 20]. Обычно ТИА предшествуют атеротромботическому инсульту (до 50% случаев), реже – кардиоэмболическому (в 10% случаев) или лакунарному (в 20% случаев), у других пациентов развивается геморрагический инсульт [7]. Кроме того, ТИА – фактор риска развития инфаркта миокарда, который в течение 10-ти лет после острого цереброваскулярного эпизода диагностируется у 30% пациентов [18]. Показатели распространенности ТИА очень вариабельны и зависят от критериев диагностики, используемых при проведении эпидемиологических исследований, и от возраста пациентов. Часть диагнозов ТИА ставятся ретроспективно и не учитываются в общей статистике [20].

Кроме того, часть ТИА либо не диагностируются по причине того, что пациент не обращается за помощью, либо эпизод не оценивается врачами скорой помощи и амбулаторной службы именно как ТИА. На настоящий момент точных данных о распространенности ТИА во всем мире нет. В странах Западной Европы заболеваемость ТИА в среднем составляет 50 на 100 тыс. населения, в Украине в 2009 г. – 92,9 на 100 тыс. населения. Частота ТИА в США – от 200 до 500 тыс. случаев в год с частотой в популяции 2,3%, что составляет около 5 млн человек. По данным исследования Сardiovascular Health Study, частота ТИА среди мужчин в возрасте 65–69 лет составила 2,7% (1,6% – среди женщин), в категории 75–79 лет –3,6 и 4,1% соответственно [10]. Отмечается, что ТИА чаще встречаются у лиц пожилого возраста. Так в британском исследовании заболеваемость ТИА среди лиц старше 85 лет достигла 6,41 на 1000 [24].

Нередки случаи ТИА и у лиц молодого возраста. По собственным наб-людениям, ТИА встречаются в популяции 29–45 лет [8]. Важную роль в профилактике мозгового инсульта после перенесенной ТИА играют выявление этиологических факторов и их максимальная коррекция. Среди основных причин преходящей ишемии мозга выделяют: атеросклероз брахиоцефальных сосудов, симптомный каротидный стеноз – до 50%, кардиогенные эмболии, коагулопатии, ангиопатии, обусловленные артериальной гипертонией или сахарным диабетом, аномалии развития каротидных и позвоночных артерий, употребление симпатомиметиков, оральных контрацептивов [7, 9].

Одним из факторов риска ТИА является синдром обструктивного ночного апноэ (СОНА). Причем СОНА может проявляться как классически – с ожирением и сонливостью в дневное время, так и атипично – без подобных признаков, что затрудняет диагностику этого заболевания. В исследовании В. Чан с соавторами была проведена диагностика СОНА у группы пациентов с перенесенными ТИА и малым инсультом [15]. Всем пациентам проводился ночной кардио-респираторный мониторинг. По результатам данного исследования, у 62% пациентов был диагностирован СОНА, причем у 44% умеренной или тяжелой степени, с выраженной ночной гипоксией. По результатам собственного анализа этиологических факторов ТИА у лиц молодого возраста были выделены причины, представленные на рисунке 1 [8].

В большинстве случаев причинами ТИА у лиц молодого возраста являются повышение АД как проявление нейроциркуляторной дистонии либо неконтролируемая артериальная гипертония. Применение оральных контрацептивов ведет к ухудшению реологических свойств крови, увеличению ее вязкости и уменьшению эластичности сосудистой стенки, что является фактором риска как ТИА, так и ишемического инсульта. В более редких случаях ТИА могут быть обусловлены васкулитом, в т. ч. специфическим, заболеваниями крови, антифосфолипидным синдромом, венозным тромбозом, мигренью [7].

В зависимости от преимущественного этиологического фактора ТИА может развиваться по одному из вариантов:

1. По механизму кардиоэмболии, при которой происходит заброс эмбологенного материала из сердца.
2. По атеротромботическому механизму, при котором формирование тромба в облас-ти атеросклеротической бляшки приводит к сужению просвета сосуда.
3. При артерио-артериальной эмболии происходит отрыв тромба с поверхности изъязвленных атеросклеротических бляшек в области стенозирующих поражений артерий.
4. Гемодинамические ТИА возникают вследствие резкого падения системного артериального давления (АД) при стенозах МАГ более 70%, что приводит к развитию мозговой гипоперфузии [10].

Клинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной–двух минут, они сохраняются на протяжении 10–15 минут, значительно реже – нескольких часов (до суток). Очаговые симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне. Часто ТИА проявляются легкими неврологическими нарушениями (онемение лица и руки, легкий гемипарез или монопарез руки), хотя возможны и выраженные расстройства (гемиплегия, тотальная афазия). Нередко наблюдается кратковременное снижение зрения на один глаз (amavrosis fugas), что обусловлено нарушением кровообращения в глазничной артерии.

Клинический исход ОНМК по ишемическому типу (ТИА или инфаркт мозга) в основном зависит от локализации очага поражения и скорости развития патологического процесса, состояния коллатерального кровообращения и реологических свойств крови [5, 12, 14]. Для прогнозирования риска развития инсульта после перенесенной ТИА британскими исследователями P.M. Rothwell et al. (2005) была предложена шкала АВСД2, в которой в баллах оценивается один из факторов – артериальное давление на момент ТИА, возраст пациента, симптомы заболевания, длительность симптомов, диабет в анамнезе [25] (см. табл. 1).Чем выше количество баллов, тем выше риск инсульта (табл. 2). Шкала удобна для применения в рутинной практике и подтвердила свою высокую предиктивность в отношении прогнозирования раннего риска инсульта после ТИА. Клинические проявления ТИАКлинические симптомы ТИА обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной–двух минут, сохраняются на протяжении 10–15 минут, значительно реже – нескольких часов (до суток). Клинические проявления транзиторных ишемических атак разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в каротидном или вертебробазилярном бассейне.

Очаговая симптоматика часто сочетается с общемозговой в виде головной боли, головокружения. При локализации процесса в каротидном бассейне наблюдаются симптомы:

— внезапная монокулярная слепота (амавроз) или снижение зрения (амблиопия) на стороне стенозированной внутренней сонной артерии;
— оптико-пирамидный синдром – монокулярный амавроз или амблиопия сопровождаются слабостью, а иногда и онемением в противоположных конечностях;
— брахиофациальный парез при преимущественно корковой локализации ТИА: легкий парез нижнелицевой мускулатуры и слабость и/или онемение кисти контралатерально;
— при стенозирующем процессе в левой внутренней сонной артерии у правшей – негрубое кратковременное нарушение речи – элементы афазии (корковая дисфазия);
— значительно реже – кратковременные фокальные клонические судороги в контралатеральных конечностях.

При нарушении кровообращения в вертебробазилярном бассейне развивается следующая симптоматика:

— системное головокружение, позиционно усиливающееся, сопровождающееся вегетативными нарушениями (тошнота, рвота, гипергидроз), атаксия;
— диплопия;
— нерезковыраженная дизартрия, элементы дисфагии, гипофония;
— фотопсии (метаморфопсии) в обоих глазах;
— транзиторная амнезия;
— нистагм;
— мозжечковая атаксия.

Кроме того, при наличии факторов, провоцирующих нарушение стволовых структур и мозжечка, таких как запрокидывание или резкий поворот головы, могут развиваться дроп-атаки (drop-attaсks). Клинически дроп-атаки проявляются резким падением без выключения сознания, судорог и энуреза [10].

Дифференциальная диагностика

Схожесть транзиторных ишемических атак по жалобам и клиническим проявлениям со множеством других неврологичес-ких состояний определяет необходимость дифференциальной диагностики таковых. Дифференциальный диагноз чаще проводится с заболеваниями, проявляющимися преходящими неврологическими нарушениями: мигрень, эпилептические приступы, болезнь Меньера и меньероподобные синдромы, рассеянный склероз, объемные образования головного мозга, гипогликемия, синкопальные приступы [2, 3, 16].

При мигрени возможны кратковременные неврологические нарушения (мигренозная аура в виде гемианестезии, гемипареза, афазии, одностороннего нарушения зрения), которые в большинстве случаев сопровождаются или продолжаются типичным приступом головной боли. Очаговые симптомы во время мигренозной ауры обычно развиваются медленнее (в течение 20–30 минут), чем при ТИА, и часто сочетаются с типичными для мигрени зрительными нарушениями. Парциальные эпилептические припадки могут проявляться преходящими двигательными, чувствительными, зрительными или речевыми расстройствами, напоминающими ТИА. При парциальных припадках в отличие от ТИА нередко наблюдается распространение чувствительных и/или двигательных нарушений по конечности (джексоновский марш), могут возникать клонические судороги или вторично генерализованный эпилептический припадок.

Большое значение имеют данные ЭЭГ, выявляющие характерные для эпилепсии изменения. При болезни Меньера, доброкачественном позиционном головокружении и вестибулярном нейроните возникает внезапное головокружение, нередко в сочетании с тошнотой и рвотой, что возможно и при ТИА в вертебробазилярном бассейне. Однако во всех этих случаях вестибулярного головокружения наблюдается только горизонтальный или ротаторный нистагм и не отмечается симптомов поражения ствола (вертикального нистагма, двоения, расстройств чувствительности, глотания и др.). Крайне редко ТИА в вертебробазилярной системе проявляется только изолированным вестибулярным головокружением, но это следует учитывать, особенно у пациентов пожилого возраста с факторами риска ТИА. В дебюте рассеянного склероза могут наблюдаться преходящие неврологические нарушения, напоминающие ТИА.

Клинически неотличимые от ТИА симптомы возможны также при опухолях головного мозга, небольших внутримозговых кровоизлияниях или субдуральных гематомах. В этих случаях иногда только результаты компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головы позволяют поставить правильный диагноз. Гипогликемические состояния могут давать сходную с ТИА клиническую картину. Во всех случаях, когда больной диабетом предъявляет жалобы на преходящие неврологические нарушения (особенно по ночам, при пробуждении или после физических упражнений), необходимо исследование уровня глюкозы в крови в период таких состояний. В случаях гипогликемии характерно быстрое улучшение состояния после употребления сладкого самим пациентом или парентерального введения глюкозы.

Диагностика транзиторных ишемических атак

Значимость ТИА в развитии мозговых сосудистых катастроф в последующем обусловливает необходимость правильной диагностики данного состояния и факторов, способствующих его развитию. Для предотвращения развития инсульта в первые несколько суток после ТИА необходима максимально ранняя госпитализация пациентов в специализированные нейроинсультные отделения, при отсутствии такой возможности – обращение к неврологу. В собственном исследовании был проведен анализ обращаемости пациентов с симптомами ТИА в службу скорой медицинской помощи (СМП) и их госпитализации [8]. Результаты показаны на рисунке 2.Обращает на себя внимание низкая настороженность врачей первичного звена в отношении возможности транзиторных ишемических атак. Обращение пациентов после перенесенных ТИА к врачу-неврологу амбулаторного звена чаще происходит в первые сутки, реже в течение следующих 72-х часов [8] (рис. 3).

Диагностика пациентов с подозрением на ТИА должна включать следующие шаги:

1. Осмотр невропатолога – детальное изучение жалоб, анамнеза, соматического и неврологического статуса.
2. Нейровизуализация – проведение компьютерной и магнитно-резонансной томографии для исключения ишемического инсульта. МР-томографию желательно проводить в первые сутки заболевания с оценкой изображений, полученных в режиме диффузии (DWI). Диффузно-взвешенные изображения позволяют дифференцировать сформировавшийся очаг ишемии от транзиторного цереброваскулярного нарушения, не сопровождающегося повреждением мозговой ткани.
3. Консультация терапевта, кардиолога.
4. ЭКГ, ЭхоКГ.
5. Ультразвуковое исследование брахиоцефальных сосудов – оптимально сочетание дуплексного сканирования экстракраниальных сосудов (общие, наружные, внут-ренние сонные, позвоночные артерии) и допплерография интракраниальных сосудов.
6. Лабораторные методы – исследование крови с оценкой времени свертывания, уровня гликемии, липидограмма. Пациентам молодого возраста, у которых нет явных сосудистых факторов риска, следует проводить специализированные тесты системы свертывания (протеин С, протеин S, антитромбин III, активированный протеин С, фактор V (Лейдена), фибриногенфактор VII, фактор Виллебранда, ингибитор активатора плазминогена I).
7. В случаях, когда этиология ТИА вызывает затруднения, необходимо провести специфические иммунологические тесты – антикардиолипиновые антитела, волчаночный антикоагулянт, гомоцистеин.

Терапия после перенесенной ТИАВ апреле 2012 г. Экспертным советом Министерства здравоохранения РК был утвержден клинический протокол № 8 «Транзиторная ишемическая атака», согласно которому все пациенты с перенесенной ТИА должны быть госпитализированы для проведения диагностических и лечебных мероприятий. Тем не менее, большинство пациентов получают терапию в амбулаторных условиях. Лечение после перенесенной транзиторной ишемической атаки должно включать в себя коррекцию факторов риска и медикаментозную терапию, направленную на улучшение реологических свойств крови и оптимизацию метаболических процессов головного мозга.

Контроль сосудистых факторов риска:

1. Контроль уровня артериального давления. Снижения артериального давления рекомендуется достигать путем изменения образа жизни и назначения индивидуальной фармакотерапии (класс I, уровень А) c целью достижения целевого значения 120/80 мм рт.ст. (класс IV, GCP). Для лиц с пороговой артериальной гипертензией (120–139/80–90 мм рт.ст.), застойной сердечной недостаточностью, инфарктом миокарда, диабетом или хронической почечной недостаточностью показано назначение антигипертензивной терапии (класс I, уровень А).
2. Контроль уровня глюкозы крови. Коррекцию уровня глюкозы крови рекомендовано осуществлять изменением образа жизни и назначением индивидуальной фармакотерапии (класс IV, уровень С). Пациентам с сахарным диабетом следует интенсивно снижать артериальное давление (класс I, уровень А) с целью достижения целевых значений ниже 130/80 мм рт.ст. (класс IV, уровень С).
3. Контроль уровня холестерина крови. Коррекцию уровня холестерина крови рекомендуется осуществлять изменением образа жизни (Класс IV, уровень С) и назначением статинов (класс I, уровень А).
4. Отказ от курения (класс III, уровень В).
5. Отказ от злоупотребления алкоголем (класс III, уровень В).
6. Регулярная физическая активность (класс III, уровень В).
7. Соблюдение диеты с ограничением упот-ребления поваренной соли и насыщенных жиров, обогащенной богатыми клетчаткой фруктами и овощами (класс III).
8. Лицам, имеющим повышенный индекс массы тела, рекомендуется придерживаться диеты для снижения веса (класс III, уровень В).

Для улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции назначают:

1. Антиагреганты  в дозе 325 мг/сут в течение 48 часов с переходом на 100 мг/сут; возможно сочетание с клопидогрелом (75 мг) или дипиридамолом (50 мг 2 раза в день);
2. Антикоагулянты – при диагностированном стенозе брахиоцефальных артерий с частыми повторными ТИА и при мерцательной аритмии – низкомолекулярные гепарины под контролем международного нормализованного отношения (МНО).
3. Пациентам с нарушениями ритма сердца – назначение таблетированных антикоагулянтов после консультации кардиолога.

Нейропротективная терапия пациентам после перенесенной ТИА должна проводиться в полном объеме, равно как и пациентам с перенесенным инсультом, с применением антиоксидантов, нейромодуляторов, ноотропных препаратов. Следует отметить, что нейропротективная терапия после перенесенной ТИА должна быть длительной (1–3 месяца), поскольку в экспериментальных исследованиях было показано, что пролонгированные метаболические изменения сохраняются минимально в течение 2-х недель [1, 28]. Транзиторные ишемические атаки – это медико-социальная проблема, требующая привлечения внимания не только медицинского сообщества, но и средств массовой информации для проведения среди населения санитарно-просветительных и образовательных программ по оптимизации образа жизни и коррекции факторов риска сосудистой патологии.

В феврале 2013 г. НПЦ «Институт неврологии имени Смагула Кайшибаева» был начат проект с рабочим названием «Транзиторная ишемическая атака – выбери правильный путь!». В проекте приняли участие 166 врачей-неврологов из 16-ти городов Республики Казахстан и Кыргызстана. Суть проекта заключается в оценке риска развития инсульта после перенесенной ТИА у каждого пациента по шкале АВСД2, последующем подборе индивидуальной схемы терапии с учетом основных факторов риска, максимальном контроле факторов риска и последующем мониторинге состояния пациентов в течение 3–6 месяцев на фоне получаемой терапии. Результаты данного исследования позволят оценить распространенность ТИА в популяции, оценить наиболее частые факторы риска и разработать принципы первичной профилактики ТИА и вторичной профилактики мозговых катастроф после свершившейся атаки.

Литература
1. Н.Н. Белявский, С.А. Лихачев Патофизиологические аспекты транзиторных ишемических атак // Журнал неврологии и психиатрии (приложение Инсульт) 2009; 10 (2): 26–33.
2. Болезни нервной системы. Руководство для врачей // Под ред. Яхно Н.Н., Штульмана Д.Р., М., 2001, T. I.
3. Д.О. Виберс, В.Л. Фейгин, Р.Д. Браун // Руководство по цереброваскулярным заболеваниям. Пер. с англ. М., 1999. 672 с.
4. В.В. Гудкова, Т.В. Шанина, Е.А. Петрова, Л.В. Стаховская. Транзиторная ишемическая атака – мультидисциплинарная проблема // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. Т. 112, № 8.
5. Инсульт: диагностика, лечение, профилактика // Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 288 c.
6. Клинические рекомендации по неврологии Европейской федерации неврологических сообществ. Второе издание. Том 1. Глава 9. Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака. 2012. Под редакцией Nils Eric Gilhus, Michael P. Barnes, Michael Brainin. Научный редактор русского издания – проф. С.С. Никитин. ИД «АБВ-Пресс».
7. О.В. Колоколов, А.М. Колоколова, Е.В. Лу-кина. Транзиторная ишемическая атака: тактика ведения больных и антитромбоцитарная терапия с целью профилактики инфаркта головного мозга // Русский медицинский журнал. 2013. № 10.
8. Л.А. Кузина, Г.С. Кайшибаева и соавт. Транзиторные ишемические атаки – анализ этиологических факторов у пациентов молодого возраста // Вестник АГИУВ, спецвыпуск, 2013.
9. С.А. Лихачев, А.В. Астапенко, Н.Н. Белявский. Транзиторные ишемические атаки: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика // Медицинские новости. 2003. № 10.
10. Г.П. Меркулова. Транзиторные ишемические атаки // Медицина неотложных состояний. 2012. № 2 (41).
11. Неврология: национальное руководство // Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 1040 с.
12. Неотложные состояния в неврологии // Под ред. З.А. Суслиной, М.А. Пирадова. М.: НЦ неврологии, 2009. 387 с.
13. В.А. Парфенов, С.К. Рагимов. Прогноз при транзиторных ишемических атаках по результатам годичного наблюдения // Неврологический журнал. 2011. № 2.
14. М.Г. Хеннерицци, Ж. Богуславски, Р.Л. Сак-ко. Инсульт клин. руководство; пер. с англ. // Под ред. В.И. Скворцовой. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 224 с.
15. В. Чан, С.Б. Коуттс, П. Хэндли. Ночное апноэ у пациентов с транзиторной ишемической атакой и малым инсультом: возможно ли снизить риск развития повторного инсульта? // Stroke (российское издание). 2011. № 1.
16. R.M. Adams, M. Victor, A.H. Ropper. Principles of Neurology. New York. 1997, р. 777–873.
17. G.W. Albers, L.R. Caplan, J.D. Easton. et al. TIA Working Group. Transient ischemic attack- proposal for a new definition // N Engl J Med 2002; 347 (21): 1713–6.
18. J.S. Elkins, S. Sidney, D.R. Gress et al. Electrocardiographic findings predict shotterm cardiac morbidly after transient ishemic attack. Arch Neurol 2002; 59:1437–41.
19. M.F. Giles, P.M. Rothwell. Risk of stroke early after transient ischemic attack: A systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol 2007; 6: 1063–72.
20. Guidelines for management of ischemic stroke and transient ischemic attack. European Stroke Organisation (ESO) Executive Committee. ESO Writing Committee// Cerebrovascular Disease. 2008. Vol. 25. № 5. Р. 457–507.
21. S.C. Jonston. Transient ischemic attack: clinical practice. N Engl J Med. 2002; 347: 1687–1692.
22. S.C. Jonston, P.B. Fayad, P.B. Gorelick et al. Prevalence and knowledge of transient ischemic attach among US adults. Neurology. 2003; 60: 1429–1434.
23. F. Purroy, J. Montaner, C.A. Molina et al. // Особенности и предвестники риска раннего развития повторного инсульта после транзиторной ишемической атаки с учетом этиологических подтипов // Stroke. Российское издание. 2008; 2 (4): 8–14.
24. P.M. Rothwell, A.J. Coull, M.F. Giles et al., for the Oxford Vascular Study. Change in stroke incidence, mortality, case-fatality, severity, and risk factors in Oxfordshire, UK from 1981 to 2004 (Oxford Vascular Study). Lancet. 2004; 363: 1925–1933.
25. P.M. Rothwell, M.F. Giles, E. Flossmann et al. A simple score (ABCD) to identify individuals at high early risk of stroke after transient ischaemic attack. Lancet 2005; 366 (9479): 29–36.
26.  M. Weih, K. Kallenberg, A. Bergk et al. Attenuated stroke severity after prodromal tia: a role for ischemic tolerance in the brain? Stroke 1999; 30: 1851–4.
27. S. Wegener, B. Gottschalk, V. Jovanovic et al. Transient ischemic attacks before ischemic stroke: preconditioning the human brain? A multicenter magnetic resonance imaging study. Stroke 2004; 35 (3): 616–21.
28. B. Xing, H. Chen, M. Zhang et al. Ischemic postconditioning inhibits apoptopsis after focal cerebral ischemia/ reperfusion injury in the rat // Stroke 2008: 39 (9): 2362–9.