С. Т. Туруспекова, КазНМУ им. С.Асфендиярова, ГКБ № 1, г. Алматы

Боль свидетельствует о неблагополучии в организме, с одной стороны – это сигнал опасности, с другой – это мучения и страдания. Болевые синдромы в неврологической практике чаще всего обусловлены патологией позвоночника и сочетанными мышечно-тоническими расстройствами. Однако велико число и иных причин болей, обусловленных поражениями как периферической, так и центральной нервной системы.

Исключительно широкая распространенность болевых синдромов диктует необходимость поиска и разработки новых путей эффективного купирования болевых ощущений и, по возможности, устранения причин, вызывающих боль. Ведь в реальной терапевтической практике и врач, и больной ориентированы прежде всего на степень анальгетической активности обезболивающего препарата.

Болевой синдром, активируя симпатическую нервную систему, повышает число сердечных сокращений, артериальное давление, сердечный выброс, что у больных с имеющейся кардиоваскулярной патологией, в свою очередь, может сопровождаться дестабилизацией ишемической болезни сердца, артериальной гипертензией и т.д. Описаны случаи развития гипостатических и инфекционных пневмоний у пациентов с хронической болью, в первую очередь за счет уменьшения объема выдоха и жизненной емкости легких. Снижение венозного оттока и кровотока в конечностях при остром болевом синдроме – частая причина тромбозов и тромбоэмболии.

Симпатическая активация также способствует повышению активности мочевых сфинктеров, что приводит к острой задержке мочеиспускания при острых и хронических болевых синдромах [1]. В такой ситуации своевременное и адекватное лечение острого болевого синдрома является принципиально важным в свете предупреждения хронизации патологического состояния. Другими словами, именно адекватное обезболивание является решением проблемы хронизации и пролонгации как неприятных ощущений и эмоций, так и патологических изменений в системах организма.

Обычно в клинической практике по-прежнему используют анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты, менее традиционными являются миорелаксанты, противосудорожные, антидепрессанты. К сожалению, назначение обезболивающих и противовоспалительных препаратов значительно повышает вероятность осложнений, в первую очередь – со стороны желудочно-кишечного тракта, в особенности при наличии сопутствующих факторов риска.

Нередко побочные реакции обусловлены продолжительным периодом полувыведения вещества из плазмы крови, что на длительное время блокирует синтез простагландинов в слизистой оболочке желудка, не позволяет восстановить физиологический уровень простагландинов между вводимыми дозами и ведет к возникновению лекарственной гастропатии. Назначение противосудорожных препаратов и антидепрессантов также имеет определенный круг ограничений.

С другой стороны – все указанные группы обезболивающих действуют только лишь на тот или иной определенный компонент болевого синдрома, на тот или иной сегмент патогенетического каскада. Вследствие этого вполне понятен интерес к поиску новых препаратов, с универсальным механизмом действия, обладающих высокой клинической эффективностью и высоким профилем безопасности. В этой связи заманчиво перспективным препаратом представляется флупиртин, обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, которые обусловливают его широкое применение в практике врача.

Флупиртин является селективным активатором нейрональных калиевых каналов («Selective Neuronal Potassium Channel Opener» – SNEPCO) и представляет собой неопиоидный анальгетик центрального действия, не вызывающий зависимости и привыкания, оказывающий анальгетическое, миорелаксирующее и нейропротективное действия.

Экспериментальным путем установлено, что флупиртин по выраженности болеутоляющего действия можно поместить между парацетамолом, кодеином и трамадолом с одной стороны, морфином и метадоном – с другой. Флупиртин обладает аналгезирующим, миорелаксирующим, нейропротективным действиями и, что на наш взгляд особенно важно, способствует предотвращению хронизации боли.

Флупиртин воздействует на различные звенья системы восприятия боли, в частности на спинальном и супраспинальном (таламическом) уровнях [2, 3]. Антиспастический эффект флупиртина обусловлен воздействием на поперечно-полосатую мускулатуру, опосредованным блокированием передачи возбуждения на мотонейроны и промежуточные нейроны.

В значительной степени миорелаксирующий эффект может быть опосредован стимуляцией ГАМК-рецепторов. Большой интерес представляют нейропротективные свойства флупиртина, обусловленные существованием антагонизма по отношению к NMDA-рецепторам и блокированием «глутамат-кальциевого каскада», ингибированием процессов апоптоза, что было убедительно продемонстрировано в эксперименте на культуре нервной ткани [4]. Считается также, что флупиртин обладает антиоксидантным действием [5].

Положительный клинический опыт применения флупиртина с обезболивающей целью [6], подтвержденный личным опытом [7], заставляет пересмотреть схемы традиционной обезболивающей терапии с обязательным включением флупиртина.

Все отмеченное позволяет высказать мнение о том, что применение флупиртина в качестве базовой терапии для купирования болевого синдрома у пациентов с различной патологией нервной системы оказывает позитивный эффект на многие аспекты неврологических расстройств. Одним из ценнейших фармакологических свойств флупиртина является не только его высокая степень анальгетического эффекта, но и его способность предупреждения хронической боли, т.е. профилактики хронификации патологического состояния, что является принципиально важным.

Рассмотренные возможности флупиртина расширяют горизонты его применения и во многом меняют традиционные подходы к купированию боли.

Литература
1. А.Л. Верткин, А.В. Наумов, М.М. Шамуилова, B.C. Иванов, А.А. Сугаипов, А.А. Отпущенко. Дилемма выбора нестероидных противовоспалительных препаратов в терапевтической практике. Клиницист, 2008, № 2.
2. H. Bleyer, K.H. Carlsson, H.J. Erkel, I. Jurna Flupirtine depresses nociceptive activity evoked in rat thalamus. Eur. J. Pharmacol. 1988; 151 (2): 259–265.
3. K.H. Carlsson, I. Jurna. Depression by flupirtine, a novel analgesic agent, of motor and sensory responses of the nociceptive system in the rat spinal cord. Eur. J. Pharmacol. 1987; 143 (1): 89–99.
4. S. Perovic, P. Pialoglou, H.C. Schroder, G. Pergande, W.E. Muller. Flupirtine increases the levels of glutathione and Bc1-2 in hNT (human Ntera/D1) neurons: mode of action of the drug-mediated antiapoptotic effect. Eur J Pharmacol. 1996 Dec 12; 317 (1): 157–64.
5. M. Gassen, G. Pergande, B.H. Youdim. Antioxidant properties of the triaminopyridine, flupirtine. Biochemical Pharmacology 1998; 56; 10: 1323–1329.
6. П.Р Камчатнов. Применение нового анальгетика Катадолон (флупиртин) в клинической практике http://www.spinabezboli.ru/okt 2009
7. С.Т. Туруспекова и др. Терапевтический Вестник, № 3 (39) 2013. С. 47–49.