М. С. Бекбосынова, первый заместитель Председателя Правления
АО «Национальный научный кардиохирургический центр»,
А. К. Баимбетов, аритмолог, АО «Республиканский научный центр
неотложной медицинской помощи», г. Астана

Фибрилляция предсердий (ФП) – самая распространенная форма нарушений ритма сердца. Распространенность ФП в популяции составляет 5% у больных моложе 65 лет, увеличиваясь до 10% у лиц старше 80 лет (1). Зарубежные исследования (Rotterdam study (2) и Renfrew/Paisley study (3)) выявили значительную величину этих показателей в Европе, причем последнее исследование показало высокую частоту заболевания и у лиц среднего возраста. Люди, страдающие фибрилляцией предсердий, в 4–5 раз чаще подвержены риску возникновения инсульта (4) и в 3 раза чаще – риску возникновения сердечной недостаточности (5).

Анализ литературных данных показывает, что возникновению ФП во многих случаях может способствовать наследственная предрасположенность. С наибольшей очевидностью наследственная предрасположенность проявляется у больных с первичной ФП (lone atrial fibrillation) (6). Наследственная ФП может быть обусловлена мутациями в определенных генах и при этом часто ассоциируется с другими наследственными кардиологическими заболеваниями (первичными МКП, синдромом WPW, синдромами удлиненного и короткого QT и др.). В этих случаях наследственная ФП представляет собой моногенное заболевание.

В некоторых случаях наследственная форма ФП может быть следствием мутаций в соответствующих генах ионных каналов (7). Такие заболевания относят в настоящее время к каналопатиям или электрическим болезням миокарда. Основным проявлением этих заболеваний являются аритмии при отсутствии структурных изменений в миокарде.

По данным Фремингемского исследования, при наличии артериальной гипертензии (АГ) у мужчин риск возникновения ФП увеличивается в 1,5 раза, а у женщин в 1,4 раза по сравнению с лицами без АГ (8).

Второй по частоте причиной развития ФП являются клапанные пороки сердца, прежде всего митрального клапана, в основном ревматической этиологии (9).

Другими причинами ФП являются врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, миокардит, пролапс митрального клапана, дисфункция синусового узла, гипертиреоз, хирургические вмешательства на сердце и легкие и др. (10, 11, 12). Вместе с тем у 30% больных с ФП признаки органического поражения сердечно-сосудистой системы не выявляются (13).

При ишемической болезни сердца (ИБС) развитие ФП чаще ассоциируется с острым инфарктом миокарда, который является причиной ФП примерно в 10% случаев (14).

Исследования вклада воспаления в развитие ФП проводятся вследствие высокой частоты развития этого нарушения (до 18%) после операций на сердце (15). Bruins P. и соавт. (16) установили, что у больных, перенесших операцию коронарного шунтирования, повышение уровня С-реактивного белка (СРБ) на 2–3 день после вмешательства ассоциируется с развитием ФП. Chung М. и соавт. (17) продемонстрировали связь между повышенным уровнем СРБ и развитием ФП у пациентов без признаков поражения сердечно-сосудистой системы. Интересным оказался факт выявления наиболее высокого уровня СРБ у пациентов с постоянной формой ФП.

Статистика частоты и распространенности нарушений ритма сердца, в частности ФП, в Республике Казахстан на сегодня отсутствует. Недостаточен уровень информированности и подготовленности пациентов, страдающих фибрилляцией предсердий, а также их семей и общественности. Целью данного исследования является сбор и анализ данных о частоте и распространенности ФП в республике.

Материалы и методы исследования

На базе АО «Национальный Научный Кардиохирургический Центр» (далее Центр), который с 2011 г. является координатором кардиологической и кардиохирургической помощи в РК, была создана рабочая группа из врачей, которая разработала регистр ФП и была ответственной за его внедрение в основных регионах РК. К внедрению регистров были также привлечены главные внештатные кардиологи областных управлений здравоохранения. Регистры собирались ежемесячно и анализировались в Центре. За период с сентября 2011 г. по август 2013 г. было собрано 2130 регистров пациентов с ФП. Анализ собранных регистров представлен в таблице. Также проведен анализ общей частоты ФП, частоты ФП у мужчин и женщин, с качественными и количественными признаками и оценкой достоверности.

Результаты и обсуждение

Из 2130 регистров 1689 собраны за последние 12 месяцев. Средний возраст пациентов составил 67,2 года, 1432 (67,24%) обследованных – мужчины, 698 (32,76%) – женщины. Формы ФП: пароксизмальная – 43,7%, персистирующая – 14,1%, постоянная – 42,2%, идиопатическая – 13,9% (см. таблицу). Среди больных с впервые возникшей ФП достоверно больше доли лиц с такими сопутствующими заболеваниями, как АГ и ИБС (68,6%), в то время как при идиопатической ФП эта доля достигает лишь 17,4% (р>0,001) и при сахарным диабете – 9,7% (р>0,05). Стандартизованные по возрасту показатели частоты ФП практически на протяжении всего указанного периода были выше у мужчин, чем у женщин.

Стандартизованная по полу и возрасту частота ФП удваивалась в каждой последующей возрастной группе до возраста 60–69 лет, и максимальной она была в группе 70–79 лет с последующим снижением в группе 80–89 лет. Причем эти показатели в возрастных группах 40–49 и 50–59 лет были выше у мужчин, чем у женщин. У мужчин самым высоким показатель частоты ФП был в возрастной группе 60–69 лет – 7,8 на 1000 человек, у женщин в группе 70–79 лет – 7,4 на 1000 человек.

За данный промежуток стандартизованный показатель распространенности ФП по возрасту и полу возрос в среднем в 2 раза, причем у мужчин увеличился в 10 раз, у женщин – в 4 раза, по возрастам увеличился соответственно в 2 и 1,2 раза. В то же время в более старших возрастных группах средняя распространенность ФП была выше у женщин. Максимальный показатель распространенности ФП отмечен в возрастной группе 70–79 лет и снижался в группе 80–89 лет.

Стандартизованный по возрасту и полу показатель частоты ФП, равный 1,1 в нашем первичном анализе регистров, был ниже, чем в исследованиях Renfrew/Paisley Study (1,9 (3)), хотя в последнем случае не было проведено стандартизации. Но она аналогична показателям в исследованиях Olmstaed Country (18). У мужчин отмечен более существенный рост показателей распространенности и частоты ФП за анализируемый период, чем у женщин. Это можно объяснить, в первую очередь, успехами в лечении АГ, к терапии которой больше привержены женщины, нежели мужчины. Контроль уровня АД позволил снизить частоту ФП.

Выводы

Таким образом, первые результаты исследования показывают тенденцию к росту распространенности и частоты ФП в РК. В результате первичного анализа собранных регистров были выявлены более высокие показатели частоты и распространенности ФП среди пациентов обоих полов в более молодых возрастных группах, чем в старших возрастных группах (70–79 лет и выше), что отличается от зарубежной статистики, где эти показатели выше в старших возрастных группах (1, 2, 3). Разницу в цифрах можно объяснить тем, что в РК лица старших возрастных групп еще недостаточно охвачены осмотрами и многие случаи ФП у пожилых больных остаются нераспознанными. В то время как пациенты выше среднего (активного) возраста периодически проходят осмотры и снимают ЭКГ.

Литература
1. Ghugh S.S., Blackshear J.L., Shen W-K, Hammil S.C. Gersh B.J., Epidemiology and natural history of atrial fibrillation: clinical implication. J.Am. Call. Cardiol. 2001; 37–2
2. Heeringa J., van der Kuip D.A., Hofman A. et al. Prevalence, incidence and lifetime risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Eur Heart J. 2006; 27(8): 949–53.
3. Stewart S., Hart C., Hole D. et al. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/Paisley study // Am. J. Med. 2002. Vol. 113. 359–364.
4. P.A. Wolf, R.D. Abbott and W.B. Kannel. Atrial fibrillation as anindependent risk factor for stroke: the Framingham Study. Stroke 1991; 22; 983–988.
5. Stewart S.; Hart C.L.; Hole D.J.; McMurray J.J. A population-based study of the long-term risks associated with atrial fibrillation: 20–year follow up of the Renfrew/Paisley study.  American Journal of Medicine. 113 (5): 359–64, 2002.
6. Kopecky S., Gersh B., McGoon M. et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades // N. Engl. J. Med. 1987. Vol. 317. 669–674.
7. Fatkin D., Otway R., Vandenberg J. Genes and atrial fibrillation: a new look at an old problem.  Circulation. 2007; 116: 782–792.
8. Kannel W., Abbott R., Savage D. et al. Epidemiology features of chronic atrial fibrillation: the Framingham Study // N. Eng. J. Med. 1982. Vol. 306. P. 1018–1022.
9. Diker E., Aydogdu S., Ozdemir M., Kural T., Polat K., Cehreli S., Erdogan A., Göksel S.A. Prevalence and predictors of atrial fibrillation in rheumatic valvular heart disease. J Cardiol. 1996 Jan 1; 77 (1): 96–8.
10. Peters K.G., Kienzle M.G. Severe cardiomyopathy due to chronic rapidly conducted atrial ?brillation: complete recovery after restoration of sinus rhythm. Am J Med 1988; 85: 242–244.
11. Salmer Ch. et al. The spectrum of thyroid disease and risk of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ 2012;  Patel D., Gillinov M.A., Natale A. Atrial fibrillation after cardiac surgery. Where are we now? Indian Pacing Electrophysiol J. 2008 Oct-Dec; 8(4): 281–291.
13. Samol A., Masin M., Gellner R., Otte B., Pavenstädt H.J., Ringelstein E.B., Reinecke H., Waltenberger J., Kirchhof P. Prevalence of unknown atrial fibrillation in patients with risk factors. Europace. 2013 May; 15 (5): 657–62.
14. Anter E., Jessup M., Callans D.J. Atrial Fibrillation and Heart Failure. Contemporary Reviews in Cardiovascular Medicine.
15. Canbaz S., Erbas H., Huseyin S., Duran E.J. The role of inflammation in atrial fibrillation following open heart surgery.Int Med Res. 2008 Sep-Oct; 36 (5):1070–6.
16. Bruins P., Velthuis H., Yazdanbakhsh A.P., et al. Activation of the complement system during and after cardiopulmonary bypass surgery: post surgery activation involves C-reactive protein and is associated with postoperative arrhythmia.Circulation. 1997; 96: 3542–8.
17. Chung M.K., Martin D.O., Sprecher D. et al. C-reactive protein elevation in patients with atrial arrhythmias: inflammatory mechanisms and persistence of atrial fibrillation. Circulation. 2001; 104: 2886–91.