С. Б. Калимолдаева, профессор кафедры общей иммунологии КАЗНМУ
им. Асфендиярова, заведующая клинико-диагностической лабораторией Регионального диагностического центра, г. Алматы

Одной из проблем респираторного хламидиоза является диагностика данного заболевания. Иммунно-ферментный анализ (ИФА) определяет антитела Chlamydophila pneumonia; полимеразно-цепная реакция (ПЦР) позволяет в мокроте легочных больных методом ДНК также обнаружить возбудителя; культуральные методы (посевы и т. д.), конечно же, являются «золотым стандартом» диагностики, но их проведение возможно лишь в условиях крупного НИИ.

К сожалению, в Казахстане данный вид диагностики не проводится. Врачи-практики при проведении диагностических мероприятий в основном ориентируются на ИФА. На сегодняшний день данный анализ дает возможность определить не только антитела Chlamydia trachomatis по урогенитальному хламидиозу, но и антитела Chlamydophila pneumonia.

Также одной из актуальных проблем данного заболевания на сегодня можно назвать его высокую распространенность: до 60% среди взрослого населения в мире. Данная патология инициирует атеросклероз, артериальную гипертензию, инфаркты, инсульты; вызывает заболевания дыхательных путей: ОРЗ, бронхиальную астму, ХОБЛ, пневмонии; заражение происходит в детском возрасте, течение в 50% случаев бессимптомное.

Хламидийная инфекция трудно поддается лечению, об этом знают большинство гинекологов и дерматовенерологов на примере урогенитального хламидиоза. В основном принципы лечения в обоих случаях одни и те же – применение одинаковой антибактериальной терапии. Но при лечении перситирующей формы хламидиоза, как правило, введения одних лишь антибиотиков недостаточно. Вполне естественно, что в этих условиях приоритетной является антибактериальная терапия, так как присутствует инфекция. Но нельзя забывать о том, что трудности лечения связаны с особенностями размножения и метаболизма хламидий. Данный механизм касается и урогенитального хламидиоза.

Chlamydiphyla pneumonia – частая причина пневмоний, ангин, ОРЗ, фарингитов, средних отитов, бронхитов и других заболеваний органов дыхания. Существует две формы хламидий: элементарные тельца – внеклеточная форма, распространяющаяся, не имеет метаболизма, нечувствительна к антибиотикам, может быть элиминирована макрофагами или антителами; ретикулярные тельца – внутриклеточная форма, размножающаяся, метаболизирует, чувствительна к антибиотикам, и интерферонам. К примеру, Chlamydia trachomatis имеют две формы, одна из которых по определению нечувствительна к антибиотикам. Возможно, с этим связана недостаточная эффективность изолированной антибиотикотерапии в лечении хламидиоза.

Основные принципы лечения хламидиоза:

— этиотропное лечение (препараты системного действия (макролиды, фторхинолоны, тетрациклины)). Важно обратить внимание на то, что на фоне применения тетрациклина зачастую формируется устойчивость. В данном случае стоит остановиться на макролидах и фторхионолонах;
— иммунокоррекция. Наличие очага хронической инфекции всегда сопровождается снижением общего и местного иммунитета, что требует соответствующей коррекции. Для оптимальной терапии больных хроническими инфекциями необходимо включение в комплексную терапию иммуномодуляторов.

Иммунномодуляторы входят во все основные схемы лечения как респираторного, так и урогенитального хламидиоза. Данные препараты назначают одновременно с этиотропной терапией, и целесообразно это сделать как можно раньше.

В последние годы для иммунокоррекции с высокой эффективностью применяются интерфероны. Интерфероны (ИФН) – это семейство индуцируемых секреторных белков, вырабатываемых клетками в ответ на вирусы и другие стимулы (интерфероны бывают 3 типов: α, β, γ).

Для достижения этой цели можно вводить собственно интерфероны (интерферон альфа-2b, интерферон бета-1?, интерферон бета-1b, комбинированные (несколько ИФН), комплексные (ИФН+другие цитокины)), но данная мера является дорогостоящей и нецелесообразной. Эффективным лечебно-профилактическим препаратом, обеспечивающим не только мощную эндогенную «ннтерферонизацию», но и стимуляцию реакций иммунитета, является индуктор синтеза интерферонов – тилорон (Лавомакс).

Важным отличием Лавомакса от препаратов интерферона является способность стимулировать образование 3-х типов интерферона (α, β, γ):

1. α- и β-интерфероны обеспечивают противовирусную защиту эпителиальных клеток (против вирусов и вирусоподобных микроорганизмов – хламидии, уреа-микоплазмы).
2. γ-интерферон активирует 3 вида иммуноцитов: фагоцитарные клетки (макрофаги), Т-лимфоциты, В-лимфоциты:
— активация Т-лимфоцитов-киллеров направлена на элиминацию зараженных клеток, являющихся очагом инфекционного процесса. Активированные Т-киллеры освобождают организм от этого очага;
— активация В-лимфоцитов сопровождается усилением образования в них специфических антител, которые связывают возбудитель – антиген;
— образовавшийся иммунный комплекс легко фагоцитируется активированными макрофагами.

Таким образом, Лавомакс активирует содружественные процессы как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Показания к применению Лавомакса у взрослых: вирусный гепатит А; герпетическая инфекция; цитомегаловирусная инфекция; инфекционно- аллергические и вирусные энцефаломиелиты (рассеянный склероз, лейкоэнцефалиты, увеоэнцефалиты), в составе комплексной терапии; урогенитальный и респираторный хламидиоз, в составе комплексной терапии; лечение и профилактика гриппа и других ОРВИ; туберкулез легких, в составе комплексной терапии. У детей старше 7 лет – лечение гриппа и других ОРВИ. Применение иммуномодулятора Лавомакса в составе комплексной терапии способствует повышению эффективности проводимой терапии, сокращению длительности заболевания и увеличению продолжительности ремиссии. Также позволяет добиться лечебного эффекта в короткие сроки.

Оценка эффективности комбинированной антибактериальной и иммуномодулирующей терапии у больных ХОБЛ, инфицированных C. Pneumoniae, была проведена в собственном исследовании, в котором на начальном этапе участвовало 68 пациентов с ХОБЛ (средний возраст у мужчин – 36±6,4 года, у женщин – 32±4,8 лет, длительность заболевания от 3 до 16 лет), вошедших в основную группу.

В контрольную группу вошли 25 практически здоровых лиц (доноров, не инфицированных C. pneumoniae).

Методы исследования:

— определение антител класса IgG к C.pneumoniae;
— проточная цитофлуориметрия: CD 3+; CD 4+, CD 8+, CD 20+;
— определение концентрации сывороточных IgA, IgM, IgG, IgE;
— спонтанный и индуцированный НСТ-тест.

Ход исследования. В период обострения у 60 больных ХОБЛ были обнаружены антитела к C. pneumoniae (89,1%); отмечены повышение уровня CD 8+ (p< 0,01), снижение редукции НСТ в спонтанном и стимулированном тесте (p< 0,05) по сравнению с лицами контрольной группы (8 больных были исключены из состава участников по причине повышенного титра).

Далее основная группа была разделена на 2 подгруппы: 30 больных ХОБЛ (I группа) получали антибактериальную терапию в течение 21 дня (Ровамицин 9 млн ЕД в сутки 10 дней, затем Пефлоксацин 800 мг в сутки 11 дней); другие 30 больных ХОБЛ (II группа) получали наряду с аналогичной антибактериальной терапией Лавомакс 125 мг по схеме (10 таблеток).

Результаты исследования. У больных обеих групп отмечена отчетливая положительная клиническая динамика – приступы затрудненного дыхания не беспокоили, приступы удушья не наблюдались на протяжении последующих 6 мес. Однако у больных I группы сохранялись повышенные уровни CD 8+ и снижение редукции НСТ нейтрофилами в спонтанном НСТ-тесте, а у больных II группы отмечена статистически значимая нормализация иммунологических показателей.

Таким образом, применение иммуномодулятора Лавомакс в составе комплексной терапии способствует повышению эффективности проводимой терапии, сокращению длительности заболевания и увеличению продолжительности ремиссии. Также позволяет добиться лечебного эффекта в короткие сроки.