А. К. Дуйсенова, Л. Б. Сейдулаева, Р. А. Егембердиева, Р. Ж. Байхожаева,
КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова, Т. К. Утаганова, Городская клиническая инфекционная больница им. И. С. Жекеновой, г. Алматы

В последние годы роль условно-патогенных возбудителей в возникновении генерализованных форм инфекционного процесса с поражением центральной нервной системы возросла. Чаще стали регистрироваться энцефалиты герпетической этиологии (вирусы простого герпеса, герпес-зостер, Эпштейн–Барр, цитомегаловирусы).

В литературе имеются указания на возможность проникновения вегетативных форм патогенной амебы (E. histolitica) в печень, легкие, в мозг и другие органы, но не описаны патологические процессы с поражением центральной нервной системы, вызванным условно-патогенной амебой (Е. hartmani). В связи с этим для практикующих врачей-невропатологов будет представлять интерес наше клиническое наблюдение.

Больная К., 1994 г. р. Поступила в ГКИБ 11.10.2010 в 10.25 с диагнозом: острый гастроэнтерит, тяжелая форма, инфекционно-токсический шок III ст., отек головного мозга II–III ст., острая почечная недостаточность II–III ст.

При поступлении больная контакту не доступна. Анамнез болезни собран со слов матери: заболела 07.10.2010: вечером появились тошнота, многократная рвота, жидкий стул (количество не знает). 08.10.2010 и 09.10.2010 отмечались те же жалобы. 09.10.2010 участковый терапевт назначил УЗИ органов брюшной полости. Заключение: умеренные диффузные изменения паренхимы печени, хронический холецистит. 10.10.2010 – стула не было, но больная оставалась вялой, аппетита не было, жидкость не пила, все время лежала. С 20.00 перестала разговаривать. 11.10.2010 доставлена бригадой скорой медицинской помощи и
госпитализирована в ГКИБ.

Эпидемиологический анамнез: живет в частном доме с родителями. Дома скот не содержат. Диарею связывала с употреблением самсы, купленной в магазине. Часто купалась в летнее время в Большом Алматинском канале. Пьет сырую воду. Ежегодно летом выезжает в Жамбылскую область, употребляет овощи и фрукты, иногда немытые.

Анамнез жизни: в детстве болела острым вирусным гепатитом В. Состоит на «Д» учете по поводу хронического гепатита В, с 2005–2006 гг. – неревматического миокардита. Хронический холецистит, панкреатит. Лекарственная аллергия на ампициллин. Пищевая аллергия. Девочка с детства эмоционально лабильна, обидчива. В течение последних 3-х лет при эмоциональных нагрузках появлялись судорожные стягивания мышц конечностей, 1 раз после психоэмоционального стресса развилось косоглазие. Неврологическая патология была исключена при обращении к специалистам.

Объективные данные на день поступления (11.10.2010, 10.25): состояние тяжелое, обусловленное отеком головного мозга. Сознание заторможенное. При громком окрике выполняет элементарные команды. Зрачки средней величины, фотореакция вялая. Температура тела нормальная. Кожные покровы бледные, сыпи нет. Симптом Кернига положительный справа. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Справа дыхание ослабленное. Живот чувствительный вокруг пупка. Со слов матери, стула нет с 10.10.2010. Консилиум с участием сотрудников кафедры КазНМУ и врачей (11.10.2010, 14.00): выявлены гиперестезия кожи, положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц на 2 п/п, положительный симптом Кернига и положительный симптом Бабинского, хоботковый рефлекс.

Выставлен синдромальный диагноз: острый менингоэнцефалит. Осложнение: отек головного мозга. Назначено антибактериальное и патогенетическое лечение.

Назначены консультации невропатолога и других специалистов. В динамике 12.10.2010 в 13.10 в связи с ухудшением состояния и угнетением сознания до комы I–II ст. переведена на аппарат ИВЛ, присоединились симптомы поражения черепно-мозговых нервов: расходящееся косоглазие, горизонтальный нистагм. 14.10.2010 – кома II ст. Температура повышается до 38,5°С. Несмотря на проводимое комплексное лечение, кома прогрессирует (15.10.2010 – кома III–IV ст.). За период пребывания в стационаре консультирована следующими специалистами: невропатологом (заключение: токсическая энцефалопатия), кардиологом (диффузно-дистрофические изменения в миокарде по данным ЭКГ), ревматологом (исключены системные заболевания), психиатром (органический психосиндром, депрессивный синдром), наркологом (анализ мочи на наличие наркотических веществ и других ПАВ – отрицательный), гинекологом (Virgo. Зияние заднего прохода).

Проводилась дифференциальная диагностика с вирусными энцефалитами, туберкулезным процессом, болезнью Вильсона–Коновалова, системными заболеваниями, опухолью мозга.

Как видно из данных таблиц, при поступлении у больной отмечались нормальные показатели гемограммы. В последующем стал нарастать лейкоцитоз с нейтрофилезом, с резким повышением количества лейкоцитов до 27×109/л и выраженным палочкоядерным сдвигом с гиперсегментацией ядер (14.10), что было расценено как проявление сепсиса. При этом отмечалась выраженная лимфопения.

14.10.2010 также отмечалась отрицательная динамика в биохимических показателях крови: увеличение активности АЛТ, АСТ, амилазы, повышение содержания мочевины, снижение общего белка, что явилось следствием развития печеночной и почечной недостаточности.

С диагностической и лечебной целью больной была проведена спинномозговая пункция. Анализ ликвора от 11.10.2010: без цвета, опалесцирующая, цитоз – 3, белок – 0,33, реакция Панди +, глюкоза 3,6. В клинической картине преобладали проявления энцефалита.
Копрологическое исследование от 11.10.2010: лейкоциты – сплошь в п/зр, эритроциты – сплошь в п/зр. Бак. посев кала и мочи на дизентерию и сальмонеллез от 12.10.2010 – отрицательный. Анализ крови на церулоплазмин от 14.10.2010 – отрицательный.

Результаты иммуноферментного анализа (ИФА) на маркеры вирусных гепатитов от 15.10.2010 – отрицательные. Результат ИФА на вирус простого герпеса от 14.10.2010 – Ig G положительный.

Результат посева мокроты на МТ от 14.10.2010 – отрицательный.

R-графия органов грудной клетки от 11.10.2010: правосторонняя нижнедолевая бронхопневмония.

УЗИ органов брюшной полости от 12.10.2010. Заключение: умеренно диффузные изменения в области тела поджелудочной железы. Расширение и уплотнение ЧЛС слева.

Компьютерная томография головного мозга: картина церебрального нейродегенеративного процесса с симметричным поражением глубоких отделов серого вещества (базальных ядер), характерных для различных патологических состояний (при токсических воздействиях, инфекционных поражениях). Невыраженный субатрофический процесс головного мозга. На серии КТ определяются 4 кистоподобных зоны размером 4,0 и 1,5 см. Имеются также изменения, характерные для гипертензионного синдрома, в виде расширения субарахноидальных пространств, углубление конвекситальных борозд мозга, расширение желудочков мозга. Обызвествление шишковидной железы.

На основании заключения компьютерного исследования головного мозга с обнаружением множественных кист резкое ухудшение картины периферической крови по типу септической. На повторном консилиуме в составе сотрудников кафедры КазНМУ заподозрена паразитарная этиология процесса с прорывом содержимого кист в спинномозговую жидкость и рекомендовано проведение повторной спинномозговой пункции с микроскопией нативного мазка ликвора в теплом виде. Результаты паразитологического исследования от 15.10.2010: в нативном мазке ликвора при бактериоскопии обнаружена Еntamebae hartmanni: вегетативные (тканевые) формы 2–3 в п/зр., предцистные, цисты с 2, 4 ядрами 2–3 в п/зр. Анализ подтвержден в паразитологическом отделе РГКП НЦЦ СЭЭМ (г. Алматы). Несмотря на проводимое лечение, 15.10.2010 наступила биологическая смерть.

С учетом уточнения диагноза дополнительно к анамнезу у сестры пациентки выяснено, что диарея с кровью отмечалась уже в течение последних 6 месяцев. Периодически процесс затихал, затем через некоторое время вновь обострялся. Однако родители об этом не знали, за медицинской помощью больная не обращалась. Длительным гемоколитом можно объяснить и зияние ануса, обнаруженное гинекологом.

Учитывая начало заболевания с кишечных проявлений в виде гемоколита (боли в животе, жидкий стул с примесью крови и слизи), длительное течение заболевание, отсутствие специфической терапии, поражение центральной нервной системы (головные боли, многократная рвота, периодические судороги мышц, нарушение психики, нарушение конвергенции, развитие горизонтального нистагма, расходящегося косоглазия на фоне лихорадки в пределах 37,7–38,4°С с последующим развитием коматозного состояния, КТ-картину головного мозга: нейродегенеративный процесс с симметричным поражением глубоких отделов серого вещества, наличие кистоподобных зон размером 4,0–1,5 см, обнаружение трофозоитов амебы, данные эпиданамнеза (употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, купание в стоячем водоеме, пребывание в южных регионах республики в летнее время), выставлен диагноз: амебный энцефалит (Еntamebae hartmanni в нативном мазке ликвора от 15.10.2010), тяжелое течение. Осложнение основного диагноза: сепсис, септикопиемия (пневмония, менингит, гепатит, нефрит). ОССН III ст. ОДН II–III ст. ОПН II ст. ДВС-синдром III ст.

Сопутствующий диагноз: кишечный амебиаз. Вторичное иммунодефицитное состояние. Хроническая герпетическая инфекция. Синдром внутричерепной гипертензии. Церебральная дегенерация. Токсический миокардит.

Причина смерти: полиорганная недостаточность.

Патологоанатомическое исследование по просьбе родственников не проводилось.

Ряд авторов считают Еntamebae hartmanni мелкой расой дизентерийной амебы, и что ее видовая самостоятельность сомнительна. Другие исследователи высказывают мнение, что E. histolytica не является единым видом.

В данном случае диагноз амебного энцефалита выставлен при жизни на основании клинико-эпидемиологических данных и обнаружения в ликворе E. hartmanni вегетативных форм и цист при целенаправленном повторном исследовании нативного материала в теплом виде. Развитию энцефалита предшествовал нелеченый гемоколит.

Иммунодефицитное состояние больной (хроническая герпетическая инфекция, период полового созревания, длительная паразитарная инвазия) способствовало активации инвазии и гематогенной диссеминации амеб с поражением мозга, что привело к летальному исходу. По анамнестическим данным (преходящие симптомы очагового энцефалита) и результатов компьютерной томографии (развитие церебральной дегенерации) можно судить о давности процесса в центральной нервной системе.

По литературным данным, амебные энцефалиты не диагностируются при жизни в силу трудности верификации диагноза. Все случаи, приведенные в литературе, закончились летальным исходом.

Список литературы находится в редакции