А. М. Дмитровский, кафедра инфекционных и тропических болезней,
КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова, г. Алматы

Проблема иерсиниозов возникла уже в наши дни, в течение новейшей истории, являясь наглядным примером проблемы так называемых emerging zoonoses, т. е. появления новых опасных для человека инфекционных болезней. Иерсиниозы также подтверждают, что новые инфекции, еще не приспособившиеся существовать в новой для возбудителя «нише» (организме человека), не имеют четко очерченной клинической симптоматики, характеризуются отсутствием патогномоничных черт и расплывчатостью (полиморфизмом) клинической картины.

Несмотря на то, что возбудитель псевдотуберкулеза был открыт раньше других представителей этого рода (1884 г.), заболеваемость как псевдотуберкулезом, так и обусловленная другими представителями этого рода (за исключением чумы, вызываемой Y. pestis), была достаточно редкой вплоть до 60−70 гг. XX столетия. А затем начала возрастать бурными темпами, причем эта тенденция сохраняется и до сих пор. Налицо активное развитие рода, по-видимому, под влиянием проходящих глобальных, в том числе и антропогенных, экологических перемен.

По современным представлениям, иерсиниозы вызываются возбудителями, относящимися к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. По нашим представлениям, под термином «иерсиниозы» понимаются заболевания, обусловленные всеми представителями рода, за исключением чумы (возбудитель – Y. pestis). В настоящее время наиболее известны из них Y. pseudotuberculosis, Y. enterocolitica, Y. kristensenii, Y. frederiksenii, Y. intermedia. Однако процесс развития этой группы микроорганизмов и их дифференциации продолжается, и мы, по-видимому, и в дальнейшем будем свидетелями вычленения новых видов рода.

Надо отметить, что не все заболевания, обусловленные представителями рода, к настоящему времени получили собственное название, их имеют только псевдотуберкулез (Y. pseudotuberculosis), отчасти – иерсиниоз (Y. enterocolitica), инфекции, вызываемые другими возбудителями, чаще всего так и называются: «инфекция, обусловленная…» или просто «инфекция…», например, Y. kristensenii, поэтому мы рекомендуем обозначать эти инфекции под общим термином, с уточнением возбудителя, его обусловившего, например, иерсиниоз (Y. kristensenii).

Этиология

Yersinias являются грамотрицательными палочками, ничем не отличающимися от прочих представителей семейства Enterobacteriaceae, подвижны (при более низких температурах – 22°С), имеют типичный эндотоксин, периодически у них обнаруживают экзотоксиноподобные субстанции (капсула).

Такие свойства этих возбудителей, как психрофильность (т. е. способность существовать и размножаться при пониженных температурах, в том числе и при +4°С − в условиях холодильника), а также олигокарбофильность и олигонитрофильность (то есть минимальные потребности в органическом углероде и азоте для своей жизнедеятельности, что практически дает возможность использовать для накопления микробов обычный или забуференный физиологический раствор), определяют экологию иерсиниозов.

Экология

Иерсиниозы являются типичными представителями зоонозных инфекций, т. е. инфекций животных, передающихся людям. Но в отличие от природно-очаговых инфекций иерсиниозы имеют широкое распространение без четко ограниченных очаговых территорий. Более того, Yersinias не имеют ни специфических хозяев, ни специфических переносчиков, они могут переживать и размножаться в условиях абиотической окружающей среды – почва, гниющие остатки растений и т. п. (что позволяет некоторым авторам относить их к сапронозам).

Таким образом, иерсинии в определенных условиях могут переживать, сохраняться и даже размножаться в окружающей среде (почва, вода, корма), которая может выступать как резервуар инфекции, возбудители могут передаваться от больного к здоровому, поддерживая стойкую циркуляцию как в природных, так и в антропогенных экосистемах.

Иерсинии выделялись практически от всех возможных животных – млекопитающих, птиц, рыб, пресмыкающихся и земноводных, от кровососущих переносчиков (блохи, клещи) в разных климато-географических зонах, Однако больше «привязаны» к влажному и прохладному климату, или дают подъем заболеваемости среди животных (носителей) и человека в холодный и влажный сезон – зима-весна, и чаще обнаруживаются в это время у грызунов (причем синантропных) и сельскохозяйственных животных. Последнее обстоятельство определяет основной источник инфекции для человека – мясо и мясные продукты, птица и продукты птицеводства, молоко и молочные продукты.

Эпидемиология

1. Источником инфекции иерсиниозов для человека являются:
— сельскохозяйственные животные – опосредованно (через продукты животноводства), реже – при прямом контакте;
— синантропные грызуны, чаще опосредованно (через контаминированные овощи и фрукты, салаты, другие продукты питания, употребляемые без термической обработки), редко – при прямом контакте;
— абиотические факторы внешней среды (контаминированные хранилища мяса и овощей, вода, почва);
— больной человек (более часто при тесном контакте, например, мать-ребенок, дети в закрытых учреждениях, внутрибольничные инфекции и т. д., а также половым путем).

2. Пути (и факторы) заражения.
В основном имеет место алиментарный путь (с контаминированной пищей или водой) через слизистую полости рта, желудка и кишечника.
Может иметь место контактно-бытовой или контактно-раневой путь – через кожу или конъюнктиву глаз.

Возможен воздушно-капельный (в тесных закрытых помещениях в условиях нарушения гигиенических норм и снижения иммунитета у контингента, например, в казармах) или воздушно-пылевой путь (например, уборка сена, контаминированного грызунами) через слизистые оболочки полости рта и системы дыхания.
Имеет место и половой путь передачи инфекции – через слизистые оболочки половых путей.

3. Восприимчивый контингент.
Возбудители иерсиниозов (в отличие от Y. pestis) обладают относительно слабой для человека и млекопитающих вирулентностью, что долгое время позволяло относить их к условно-патогенной флоре и до сих пор не дает возможности найти лабораторную модель для смертельной инфекции.

Однако понятие «вирулентность микроорганизма» является относительным и опосредованным чувствительностью (инфекционной) макроорганизма. В определенных условиях временной или постоянной иммунодепрессии заражение может наступать очень легко от незначительной заражающей дозы.

Патогенез

В течении иерсиниозного инфекционного процесса играют роль три фактора – инфекционный, токсический и аллергический.

Мы выделяем несколько фаз инфекционного процесса:

— внедрения возбудителя и его первичной адаптации, соответствующей в клинике инкубационному периоду;
— первичной очаговости с региональными проявлениями, соответствующей в клинике начальному периоду (первой волне) болезни (1−3 дня), развитию воспалительных процессов в «месте входных ворот» инфекции – первично-очаговых проявлений, однако для иерсиниозов характерно вовлечение в патологический процесс лимфоидных клеток и органов, и прежде всего – региональных лимфоузлов (именно этот симптомокомплекс мы и обозначаем «региональные проявления»), при этом из них, также как и из первичного очага инфекции, удается, как правило, выделить возбудитель;
— генерализации (гематогенной диссеминации), которая начинается и протекает несколько отсрочено, но параллельно фазе первичной очаговости, приводя при неблагоприятном развитии процесса к следующей фазе:
— вторичной очаговости (паренхиматозной диссеминации) на месте фиксации возбудителя клетками ретикуло-эндотелиальной системы, соответствующей в клинике второй волне инфекционного процесса (конец I – начало II недели – 5–12 дни болезни).

Такова динамика инфекционного процесса – динамика распространения собственно возбудителя в организме больного.

Однако в основе этой динамики лежит процесс токсический, проявляющийся в виде так называемой системной постагрессионной колебательной реакции (СПАКР), которая и предопределяет описанную волнообразную динамику патогенеза и клинических проявлений иерсиниозов, эта реакция касается практически всех систем организма, в том числе и систем иммунитета – клеточного и гуморального.

СПАКР состоит из фаз:

— немедленной депресии, длящейся несколько часов и практически улавливаемой только в эксперименте и тем более выраженной, чем большей была первоначальная доза инфекта;
— активации, например, клеточной системы иммунитета, проявляющейся в клинике начальным (1−3 дни болезни) нейтрофильным лейкоцитозом;
— угнетения, развивающейся вслед за активацией по закону отрицательной обратной связи, присущему всем биологическим процессам, и проявляющейся в тем большей степени, чем больше была активация, именно вследствие угнетения системы клеточного иммунитета в середине – конце I недели болезни, и развивается после гематогенной – паренхиматозная диссеминация возбудителя, вторичные очаги в паренхиматозных органах, а в крови имеет место нарастающая лейкопения за счет нейтропении.

В случае развития запредельной (превышающей физиологические параметры системы клеточного иммунитета) активации, вслед за ней развивается полное ее истощение, что практически представляет собой инфекционно-токсический шок (ИТШ).

Таким образом, интенсивность токсических (эндотоксиновых) проявлений предопределяет генерализацию, развитие вторичной очаговости, по сути – септических осложнений.

Аллергический компонент также играет значительную роль в патогенезе, причем такие синдромы как генерализованные – пятнисто-папулезная сыпь, полиаденопатия (у 25−33% больных), артралгии, а также ангинозный и абдоминальный синдромы развиваются именно на сенсибилизированном фоне, как проявления инфекционной аллергии. В фазе вторичной очаговости в течение 2, 3 и последующих волн в ряде случаев начинают преобладать проявления именно инфекционно-аллергических синдромов (полиартрит, миокардит, синдромы Рейтера, Крона,
узелковая эритема и т. п.).

Клинические проявления иерсиниозов

Начало обычно острое, с внезапного, с ознобом повышения температуры, появления общей интоксикации и локальных проявлений.

Основных вариантов начала иерсиниозов три:

а) с общелихорадочного (первично-генерализованного) синдрома – у 36,1–41,4% заболевших (подъем температуры, сопровождавшийся ознобом и развитием общей интоксикации, гепатолиенальным синдромом, без выраженной локальной симптоматики);
б) с поражения системы пищеварения – у 31,6–36,6% (менее выраженная температурная реакция и общая интоксикация, развитие диспепсических явлений – тошноты, рвоты, боли в животе, поноса);
в) с поражения системы дыхания – у 27,0–27,2% больных (развитие на фоне лихорадки и общей интоксикации – боли в горле и катарального воспаления слизистой верхних дыхательных путей).

Существуют и другие, более редкие варианты начала иерсиниозов – с поражения слизистой половых путей, кожи, конъюнктив глаз (в зависимости от механизма заражения).

Классификация

По длительности течение иерсиниозов условно подразделяется на острое (1–2 месяца), подострое (3–5 месяцев) и хроническое (6 и более месяцев).
По тяжести течение иерсиниозов подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое.

1. Первично-очаговые формы.
Кожная форма (развивается у единичных больных, или при определенных условиях развития вспышки – разделка и работа с больными животными – при контактно-раневом заражении). Характеризуется воспалительным поражением кожи, проявляющимся разлитой гиперемией и отеком, напоминающим эритематозное рожистое воспаление. В отличие от рожи нехарактерно образование пузырей. Могут иметь место абсцессы, флегмоны, региональный лимфаденит, увеличение печени.

Острая респираторная форма (отмечена у 11–14% больных). Ведущим синдромом при этом является острое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, а также лихорадка, интоксикация.

Ангинозная форма (у 4–7% больных). Характеризуется развитием гнойных или некротических поражений миндалин на фоне поражения верхних дыхательных путей и общей интоксикации. Часто увеличена печень, вовлекается сердечно-сосудистая система.

Кишечная (желудочно-кишечная) форма (развивается у 19–25%). Протекает с преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде различных сочетаний синдромов гастрита, энтерита и колита. Общая интоксикация и температурная реакция выражены слабее, чем при других формах. Может иметь место обезвоживание, особенно у детей.

Абдоминальная форма (больные которой, как правило, поступают в хирургические стационары). Характеризуется сочетанием синдромов острого аппендицита, терминального илеита и мезентериального аденита.

Формы с поражением половых путей развиваются довольно часто, но, как правило, не диагностируются. Проявляются у женщин в виде кольпитов, аднекситов, а также уретритов; у мужчин в виде уретритов и простатитов. Часто являются причинами бесплодия, выкидышей, внутриутробной инфекции.

2. Первично-генерализованная форма (у 30–35% больных). Характеризуется всеми признаками острого генерализованного инфекционного заболевания – лихорадкой, гепатолиенальным синдромом, общей интоксикацией, при отсутствии локальной симптоматики как первичных, так, по крайней мере некоторое время, и вторичных очагов. Соответствует стадии генерализации процесса, с которой сразу и начинается болезнь, вследствие определенной степени иммунодепрессии или при массивной дозе инфицирования.
3. Вторично-очаговые формы.
Пневмоническая форма (около 7% больных). Характеризуется развитием пневмонии (как правило, после ангинозной или острой респираторной форм), которая и является ведущим признаком болезни.

Гепатитная форма (11–13% больных). Характеризуется развитием острого паренхиматозного гепатита, желтухой, увеличением печени.

Менингоэнцефалитическая форма (1–2%). Развиваются явления серозного или смешанного менингита и энцефалита, как правило, протекает доброкачественно, но в редких случаях может привести больного к гибели.

Смешанная форма обозначается нами при развитии двух разных вторичных очагов.

Септическая форма (2–6% больных). Характеризуется развитием сразу нескольких вторичных очагов, поражением многих органов и систем, прогрессирующим ациклическим течением.

Существуют и другие мало дифференцированные вторичные формы с поражением почек, половых органов, суставов, лимфоузлов, развитием абсцессов разной локализации и т. д.

Диагностика

Клиническая диагностика представляет определенные трудности, в связи со значительной полиочаговостью и разнообразием клинических проявлений. Однако именно эта «поливисцеральность», сочетание нескольких порой совершенно разных синдромов, желание выставить больному несколько диагнозов, как раз и является первым из признаков, позволяющих заподозрить иерсиниозы. Для них характерны не столько какие-то патогномоничные признаки (которых нет), сколько их сочетания.

Одним из наиболее характерных является сочетание генерализованной экзантемы (чаще пятнисто-папулезного характера) и генерализованной полиаденопатии. Такое сочетание является чрезвычайно характерным, почти патогномоничным для иерсиниозов.

Типичными также являются лихорадка, увеличение печени, реже – селезенки, поражение желудочно-кишечного тракта, системы дыхания, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем.

Таким образом, клиническая диагностика иерсиниозов опирается на характерное сочетание ряда признаков.

Определенную помощь может оказать динамика изменений картины периферической крови, для которой характерна тенденция к нейтрофильному лейкоцитозу в начальном периоде (1 волна – 1–3 дни), кардинальным образом меняющаяся с конца 1-й недели (5–7 дни – начало второй волны) на тенденцию к лейкопении, нейтропении и относительному лимфоцитозу.

В отсутствии наличия заболеваемости иерсиниозами в данном регионе, или в случае отсутствия типичного синдрома (экзантема – полиаденопатия – лихорадка – интоксикация – поражение печени – кишечника – миндалин) даже при наличии заболеваемости необходимо лабораторно-этиологическое подтверждение диагноза.
С другой стороны, все описанные выше синдромы должны обследоваться в том числе и на иерсиниозы.

Лабораторно-этиологическая диагностика сводится к:

1) бактериологическому исследованию с целью выделения возбудителя:
— крови (в остром периоде наличия температуры и интоксикации, в течение как первой, так и последующих волн; нами возбудитель выделялся из крови у 3–6% больных, до 22 и даже 93 дня болезни);
— кала (как с целью диагностики, так и с целью контроля санации организма в течение всего периода болезни и реконвалесценции; возбудитель выделялся до 2–3 месяцев острого периода у 70% больных);
— мочи (также в течение всего периода болезни, особенно с целью контроля за вовлечением в процесс, а затем и санации мочевыводящей системы в процессе реконвалесценции; возбудитель выделялся также до 2–3 месяцев острого периода у 22–35% больных);
— в случае показаний – секрета простаты или спермы, которые мы рекомендуем исследовать отдельно от мочи;
— мазка (слизи) из зева (с миндалин) как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции, возбудитель обнаруживался нами до 1–2 месяцев острого периода у 8–15% больных;
— кроме того, возможно исследование любого другого биосубстрата при наличии воспалительных процессов в соответствующих органах – мазков с кожи, из влагалища, отделяемого или содержимого абсцессов, язв, мокроты, желчи, спинномозговой жидкости и т. д.;

2) серологическому исследованию:
— в поисках антигена или возбудителя (например, люминесцентная микроскопия) – все описанные выше биосубстраты в остром периоде (I, максимум II волны);
— в поисках антител – кровь, ликвор, иногда кал (копроантитела), с самого начала болезни в динамике. Иногда, особенно при генерализованных, гепатитной, септической формах, выработка антител начинается поздно – только в конце первого – начале второго месяцев болезни (что, собственно, и является показателем иммунодепрессии, обусловившей тяжелое течение болезни);
— в поисках циркулирующих иммунокомплексов – кровь, ликвор и т. п. (в течение всего инфекционного процесса.

Течение иерсиниозов

1. Развитие той или иной острой формы зависит не столько от механического пути заражения, сколько от состояния реактивности, иммунитета и уровня сенсибилизации макроорганизма. Четким показателем этого положения являются отличия в частоте развития тех или иных форм в разных возрастных группах, поскольку одним из критериев изменения реактивности как раз и является возраст.

Так, в молодом и юношеском возрасте (15–29 лет) наиболее часто имели место гепатитная (20–28% больных), а также острая респираторная (20–25%) и ангинозная (10–11%) формы.

У больных старшего (старше 40 лет) возраста чаще развивались кишечная (25–44%), первично-генерализованная (27–37%) и пневмоническая (10–12% больных) формы.

Средний возраст (30–39 лет) занимал промежуточное положение по частоте развития большинства клинических форм, однако в этой группе чаще всего имела место первично-генерализованная форма (у 42–50% больных).

2. Волнообразность течения иерсиниозов. Характерно волнообразное течение, в котором можно выделить несколько периодов (волн), соответствующих фазам патогенеза, – I волна (фаза первичной очаговости с региональными проявлениями) соответствует в среднем 1–3 дням болезни, далее в результате гематогенной диссеминации с конца первой – начала второй недели у части больных развивается II волна инфекционного процесса (фаза вторичной очаговости патогенеза). У 15–25% больных развиваются III, IV, V и т. д. волны. Подобное волнообразное течение может продолжаться в течение нескольких месяцев или лет. Болезнь переходит в хроническое течение.
3. Затяжное течение отмечено у 7–10% заболевших, чаще при генерализованных формах, в особенности – септической и гепатитной. Количество волн инфекционного процесса колебалось от 3 до 5–7. Обострения и рецидивы протекали обычно короче и легче, чем основная волна, причем клинические проявления их редко были повторением основной волны, чаще в патологический процесс вовлекались новые органы и системы. Типичным было длительное сохранение увеличенных региональных лимфоузлов (особенно у детей), часто в шейной и паховой областях, иногда достигающих значительных размеров.
4. Хроническое течение развивалось у 6–7% больных, протекало в виде рецидивирующего (волнообразного) и непрерывно-персистирующего вариантов. Процесс продолжался 1–2 и более лет. У всех больных при этом имели место явления дисбактериоза II–III степени, поражения печени и желчевыводящих путей, мочеполовых органов и т. д.

Госпитализация не является обязательным мероприятием для заболевших иерсиниозами. Вопрос о госпитализации должен решаться индивидуально с учетом клинических и эпидемиологических показаний.

Госпитализации подвергаются в обязательном порядке больные с тяжелым течением, развитием (или угрозой) токсических и септических осложнений, с отягощенным анамнезом (включая ранний или старший возраст), наличием сопутствующих заболеваний или состояний.

Госпитализации (изоляции) также подвергаются лица из закрытых коллективов (армия, интернаты, соматические больницы, дома престарелых и т. п.). Лиц, приравненных к «пищевикам», можно не госпитализировать, однако они не допускаются к работе до полной санации от возбудителей.

Лечение

Лечение иерсиниозов должно быть индивидуализированным и комплексным – этиопатогенетическим. Преобладание того или иного компонента в комплексе лечебных мероприятий зависит от особенностей течения болезни – тяжести, длительности, наличия токсических и септических осложнений, аллергических проявлений.

Как правило, первично-очаговые формы протекают доброкачественно и в лечении значительной части заболевших острой респираторной и кишечной формами на первый план выдвигается патогенетическая терапия. С другой стороны, при тяжелом или среднетяжелом течении, развитии вторичной очаговости, затягивании процесса, наличии осложнений – показана этиотропная терапия.

Этиотропная терапия заключается в применении антибиотиков, эффективных в отношении штаммов иерсиний. Интересно отметить, что их чувствительность к антибактериальным средствам на протяжении последних 20 лет претерпела значительные изменения. Так, если в конце 70-х гг. прошлого века достаточно эффективными препаратами были левомицетин, тетрациклин, стрептомицин, то в настоящее время их эффективность значительно снизилась. Кроме того, наблюдается значительный разброс в антибиотикограмме выделяемых в настоящее время штаммов. Поэтому мы рекомендуем в обязательном порядке проводить исследование выделенных штаммов на чувствительность к антибактериальным препаратам.

Наиболее эффективными антибиотиками в лечении иерсиниозов в настоящее время являются современные представители пенициллинов – амоксициллин (к которому, однако, четверть штаммов Y. kristensenii и Y. intermedii уже устойчива). Ему уступает ампициллин, причем пятая часть штаммов Y. enterocolitica к нему (в отличие от амоксициллина) устойчива. Эффективность этих препаратов в последнее время даже увеличилась. Остальные пенициллины практически неэффективны в отношении иерсиний.

Другим эффективным препаратом является гентамицин, однако до 20% штаммов Y. enterocolitica и до 50% Y. intermedii к нему устойчивы, причем эта устойчивость имеет тенденцию к нарастанию. Значительно менее эффективен мономицин (к нему устойчивы 50% штаммов Y. enterocolitica и 60% Y. kristensenii). Другие, более «старые» препараты-аминогликозиды практически неэффективны. С другой стороны, достаточную эффективность показали аминогликозиды современного поколения – амикацин и нетромицин.

Достаточную эффективность в отношении иерсиний показали и цефалоспорины, в особенности III–IV поколения (в частности цефтизоксим, цефтриаксон, цефиатоксим и др.), но также и более ранние препараты – цефазолин, цефлоридин.

Из других возможных в применении препаратов можно отметить фторхинолоны, однако к ципрофлоксацину было устойчиво до 80% штаммов Y. kristensenii и 50% –
Y. enterocolitica и Y. intermedii. Остальные антибиотики – эритромицин, левомицетин, тетрациклин, линкомицин – были неэффективны (75–100% штаммов иерсиний были к ним устойчивы.

Таким образом, в настоящее время можно рекомендовать следующие принципы этиотропной терапии иерсиниозов:

1. При необходимости применения этиотропной терапии назначать комбинированную антибиотикотерапию в виде сочетания двух наиболее эффективных препаратов ампициллинов или цефалоспоринов (третьего и четвертого поколений) в сочетании с аминогликозидами (гентамицин, амикацин, нетромицин) или фторхинолонами (ципрофлоксацин и др.), что дает возможность:

— расширить спектр действия препаратов при неизвестных в начале болезни возбудителе и самом заболевании;
— уменьшить дозу препарата и, следовательно, токсический эффект от самих антибиотиков,
— предупредить развитие устойчивости микробов.

2. Данные бактериологического исследования поступают, как правило, на 5–7 день лечения, когда первый курс уже практически закончен, поэтому:

— в случае клинической эффективности терапии через 2–3 дня после отмены антибиотиков проводится контрольное исследование с целью контроля санации очагов воспаления (микробиологической эффективности лечения);
— в случае неэффективности или недостаточной эффективности – корректируют и продлевают первый курс;
— в любом случае после курса антибактериальной терапии проводят контрольные анализы.
3. В случае сохранения возбудителя можно провести второй курс в соответствии с полученной чувствительностью, также лучше комбинированный.
4. Проведение третьего курса антибиотиков нецелесообразно. В случае сохранения возбудителя после двух курсов следует перейти на комбинированную патогенетическую терапию – восстановление функций нарушенных органов и иммунитета (пре- и пробиотики, иммуномодуляторы).
5. Не следует забывать, что иерсиниозы, как и другие инфекционные заболевания, могут служить триггер-фактором системных, аутоиммунных заболеваний, особенно в детском возрасте и периоде полового созревания (настороженность и обследование у соответствующих специалистов).
6. Широкое обследование на заболевания со сходной клинической симптоматикой, так как в настоящее время нередки микст-инфекции, активизация условно-патогенной, герпетической, грибковой инфекции; обследование на ВИЧ-инфекцию,
туберкулез и т. д.

Патогенетическая терапия заключается в следующих основных направлениях:

— дезинтоксикация солевыми (кристаллоиды) и коллоидными растворами в соотношении 3-2:1;
— регидратация солевыми растворами;
— промывание желудка и очистительная клизма (при развитии желудочно-кишечной формы по типу пищевой токсикоинфекции);
— противовоспалительная терапия;
— антигистаминная терапия;
— кортикостероиды (при инфекционно-токсическом шоке);
— коррекция системы свертывания (при ДВС-синдроме);
— иммуностимуляция (при затяжном течении, снижении иммунитета, недостаточной эффективности антибиотикотерапии);
— а также меры, направленные на восстановление нарушенных функций органов и систем – печени (желчегонные препараты, гепатопротекторы), кишечника (препараты нормальной кишечной микрофлоры), системы дыхания (ингаляции, смазывание горла, капли в нос, отхаркивающая и противокашлевая терапия), мочеполовой
системы и т. д.

Выписка из стационара производится после ликвидации выраженных проявлений активности инфекционного процесса, таких как высокая температура, интоксикация, гепатолиенальный синдром, а также основных локальных проявлений – тошноты, рвоты, поноса; явлений гнойно-некротической ангины, пневмонии, гепатита, менингоэнцефалита, миокардита, пиелонефрита и т. д.

Возможна выписка с остаточными явлениями и сохранением возбудителя в очагах инфекции под диспансерное наблюдение и амбулаторное долечивание. При этом необходимо учитывать условия проживания больного, возможности поддержания санитарно-гигиенических норм и проведения амбулаторного долечивания.

Лица, выписываемые в закрытые коллективы (армия, интернаты, дома престарелых и т. п.), выписываются только после гарантированной контрольными анализами санации от возбудителей иерсиниозов.

Лица, приравненные к «пищевикам», могут быть выписаны с продолжающимся бактериовыделением, но на работу не допускаются до полной санации.
Диспансерное наблюдение.

Учитывая возможность длительного хронического течения иерсиниозов у части больных, переболевших иерсиниозами, необходимо подвергать их диспансерному наблюдению на протяжении 1 года после выписки из стационара. При этом переболевшие должны проходить амбулаторный клинический осмотр, лабораторно-клинические (общие анализы крови и мочи и т. п.) и лабораторно-этиологические (серологические и бактериологические) исследования – через 1, 3, 6, 12 месяцев.

При наличии показаний – стационарное обследование и лечение в соответствующем обнаруженным патологическим проявлениям стационаре.

В случае наличия признаков продолжающегося инфекционного процесса срок диспансерного наблюдения продляется еще на 0,5–1 год.