С. А. Маляров, к. м .н., руководитель центра психосоматики
и депрессии универсальной клиники «Обериг», г. Киев

Депрессия является одной из самых распространенных коморбидных патологий у пациентов общетерапевтического, неврологического, кардиологического, эндокринологического и других профилей, а в ряде случаев – основной причиной жалоб.

Отдельные симптомы депрессии встречаются у 27–65% постинфарктных больных, при этом каждому пятому пациенту может быть выставлен клинический диагноз депрессии. Депрессия у пациентов с сердечно-сосудистой патологией существенно ухудшает течение основного заболевания и увеличивает риск смерти. С одной стороны, это объясняется тем, что у пациентов с депрессией по сравнению с больными с той же соматической патологией, но без депрессии значительно дольше протекают процессы выздоровления и реабилитации. Это связано с рядом факторов, среди которых нарушение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой регуляции у пациентов с депрессией, влекущее за собой повышение уровня АКТГ и кортизола в плазме крови, а также достоверное увеличение агрегационной способности тромбоцитов. С другой стороны, лица с депрессией часто игнорируют свое физическое состояние, с трудом выполняют врачебные рекомендации, теряют мотивацию к лечению и даже совершают суицид.

Выявлено, что наличие депрессии увеличивает риск смерти в течение первых 6 мес после развития ИМ в 6 раз. W. Hillel и соавт. (2001) отмечают, что наличие депрессии у больных артериальной гипертензией (АГ) достоверно повышает вероятность развития ИМ в 2,1 раза, сердечно-сосудистых событий – в 2,44 раза. Существует и обратная связь: наличие кардиоваскулярной патологии является достоверным фактором риска развития депрессии: так, распространенность последней у лиц с подтвержденной ишемической болезнью сердца, но без ИМ или нестабильной стенокардии составляет 18%; при наличии у пациентов указанных в анамнезе сердечно-сосудистых состояний тяжелая депрессия отмечается уже в 25% случаев.

Высокая распространенность депрессии наблюдается при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе, хронической головной боли и мигрени. Комбинация «депрессия + инсульт» является одной из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных в связи с крайне высокими показателями смертности у таких больных. При этом формируется порочный круг: неврологический дефицит, социальная изоляция, когнитивные нарушения провоцируют развитие депрессии, а наличие последней, в свою очередь, ухудшает течение реабилитационных процессов и прогноз, что приводит к негативным последствиям инсульта.

В последние годы появляется все больше информации, подтверждающей негативное влияние депрессии на течение и прогноз сахарного диабета. Так, пациенты с депрессией и сахарным диабетом хуже придерживаются терапевтических рекомендаций и контроля гликемии, что ассоциировано с неудовлетворительной компенсацией заболевания. Наличие у больного обоих заболеваний увеличивает общую смертность в 3 раза, а сердечно-сосудистую – в 5 раз (ArchGenPsychiatry, 2011). M. Bot и соавт. (2012) в исследовании с участием 2704 пациентов выявили, что наличие депрессии в сочетании с сахарным диабетом 2-го типа увеличивало риск смерти после перенесенного ИМ в 3,3 раза (47 против 14% при отсутствии обеих патологий).

Масками депрессии чаще всего являются различные нарушения сна (трудности засыпания, поверхностный сон, ранние пробуждения или, наоборот, избыточная сонливость), аппетита (выраженное снижение или повышение), изменения массы тела, утомляемость и раздражительность, пониженная активность и работоспособность, хронический болевой синдром разной локализации (кардиалгия, головная боль, боль в спине), вегетативные расстройства (нередко в виде приступов учащенного сердцебиения, одышки, головокружения).

Основным классом лекарственных средств, которые рекомендованы для терапии депрессии, являются антидепрессанты. Согласно современным требованиям, антидепрессант для применения в общемедицинской практике должен обладать оптимальным профилем эффективности и безопасности.

В настоящее время оптимальным антидепрессантом для применения в общей медицинской практике можно считать агомелатин – первый мелатонинергический антидепрессант, который воздействует одновременно на 3 типа рецепторов в гипоталамусе: как агонист мелатониновых (МТ1 и МТ2) рецепторов и антагонист постсинаптических серотониновых (5HT2C) рецепторов (Примечание редакции: в Республике Казахстан агомелатин зарегистрирован как Вальдоксан (Сервье (Франция)), далее по тексту Вальдоксан). Благодаря уникальному механизму действия Вальдоксан запускает каскад восстановительных реакций и действует комплексно на весь спектр депрессивных симптомов.

По результатам мета-анализа, опубликованного в 2013 г., антидепрессивная эффективность Вальдоксана превосходит таковую современных антидепрессантов других групп – селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (S. Kasper, E. Corruble et al., 2013).

Доказанная во многих международных и украинских исследованиях безопасность Вальдоксана также обусловлена его механизмом действия: имея очень короткий период полувыведения – всего 1 час, – Вальдоксан безопасно комбинируется с другими препаратами и имеет наиболее благоприятный профиль переносимости среди всех существующих антидепрессантов (Lam et al., 2009).

Важно отметить, что Вальдоксан не обладает такими побочными эффектами, как развитие зависимости или синдрома отмены. Он не вызывает сонливости и седации и не влияет на показатели артериального давления, частоту сердечных сокращений, уровень гликемии и липидов. Таким образом, Вальдоксан можно рассматривать как оптимальное средство для терапии пациентов с симптомами депрессии в общей медицинской сети.

Статья печатается в сокращении

«Здоровье Украины», No 17, 2013