Ключевые изменения в понимании патогенеза развития ишемических изменений в миокарде при ИБС, отраженные в последних рекомендациях, комментирует вице-президент Ассоциации кардиологов Украины, руководитель отделения реанимации и интенсивной терапии ННЦ «Институт кардиологии им. Н. Д. Стражеско» НАМН Украины (г. Киев), член-корреспондент НАМН Украины, доктор медицинских наук, профессор Александр Николаевич Пархоменко.

– Со времени выхода предыдущей версии Европейских рекомендаций по лечению стабильной стенокардии (2006) во многом дополнены наши представления о природе ИБС, причинах возникновения болевого синдрома и, соответственно, методах эффективного воздействия на симптомы и прогноз. Так, одно из недавних исследований 2011 г. с участием более 14 тыс. пациентов показало значительную разницу между предполагаемой и фактической степенью стенозирующего поражения коронарных артерий (КА) сердца у больных с проявлениями стенокардии и без них. Авторы исследования сделали вывод, что у большого количества пациентов со стенокардией напряжения может отсутствовать гемодинамически значимый стеноз КА, а степень коронарной обструкции может быть одинаковой у больных со стенокардией и без нее.

Впервые в рекомендациях по диагностике и лечению ИБС атеросклероз коронарных сосудов не рассматривается как единственная причина ишемии миокарда. Указывается, что ишемические изменения в миокарде также могут развиваться вследствие фокального или диффузного вазоспазма или вследствие микрососудистой дисфункции как на фоне гемодинамически значимого поражения КА сердца, так и при минимально выраженном их стенозировании.

Недостаток АТФ в клетках миокарда влечет за собой сбой работы энергозависимых ионных насосов, накопление ионов Са2+, недоокисленных продуктов метаболизма (лактата), развитие метаболического ацидоза. Эти изменения и служат причиной возникновения у больных ИБС клинических симптомов: боли, снижения переносимости физической нагрузки. Кроме того, возникающее при этом изменение электрического потенциала клеточных мембран может стать причиной нарушения ритма. Снижение выработки АТФ в кардиомиоцитах в обширных участках сердца приводит к ухудшению сократительной функции и снижению фракции выброса левого желудочка.

Изменение понимания патогенетических механизмов ишемии миокарда в новых рекомендациях повлекло за собой изменение подходов к терапии. Сегодня становится очевидным, что при лечении больного ИБС необходимо использовать все патогенетически обоснованные методы лечения, направленные на уменьшение ишемии и восстановление энергетического гомеостаза в миокарде. Уменьшить потребность миокарда в энергии можно с помощью антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия – β-блокаторов, блокаторов If-каналов, блокаторов Са-каналов, нитратов.

Однако обеспечить оптимальный контроль симптомов ИБС только влиянием на гемодинамические показатели сегодня уже не представляется единственно возможным. Тем более что ведущий патогенетический механизм развития ишемии миокарда у конкретного больного выявить крайне сложно, а чаще невозможно. В связи с этим особый клинический интерес представляют уже не новые (но все более востребованные в современной кардиологии) терапевтические подходы, которые призваны улучшить синтез энергии непосредственно в кардиомиоцитах в условиях ишемии (реализация современной концепции цитопротекции при различных заболеваниях сердечно-сосудистой системы) и уменьшают энергетическую недостаточность в кардиомиоците независимо от того, что послужило причиной ишемии. Таким препаратом является триметазидин (Предуктал® МR). Уникальная способность оригинального триметазидина* увеличивать синтез АТФ на 33% в миокарде даже в условиях недостатка кислорода позволяет восстановить работу ионных каналов, уменьшить накопление ионов Са2+ в кардиомиоците, метаболический ацидоз. Оптимизация энергетических процессов снижает накопление недоокисленных продуктов метаболизма в клетках сердца при ишемии и предотвращает их повреждение. В свою очередь, это ведет к уменьшению боли, улучшению сократительной функции миокарда, предотвращению повреждения и гибели миокарда.

В последнее время появилось много предпосылок полагать, что терапия с триметазидином способствует значительному улучшению выживаемости больных ИБС. Одно из первых исследований по влиянию триметазидина на прогноз было проведено группой исследователей нашей клиники. В течение 5 лет мы наблюдали за пациентами с ИБС, перенесшими острый инфаркт миокарда (ОИМ): одна группа (n=39) исследуемых получала только стандартную терапию (аспирин, β-адреноблокатор, нитрат), вторая (n=34) в дополнение к стандартному лечению – оригинальный триметазидин.

Целью исследования было сравнить особенности клинического течения в двух группах терапии, а также оценить влияние оригинального триметазидина на некоторые детерминанты отдаленного прогноза.

Частота фатальных исходов в группе больных, принимающих оригинальный триметазидин вместе со стандартной терапией, была ниже, чем в группе пациентов, получающих только стандартную терапию. Разница в результатах между двумя группами не была существенной (около 50%), но имела характер тенденции ввиду небольшой выборки испытуемых (n=34). Однако эти результаты стали основанием для дальнейших исследований по изучению влияния триметазидина на прогноз.

Сегодня триметазидин вошел в стандарты как необходимый компонент эффективной комплексной терапии ИБС. Важно отметить, что в последних Европейских стандартах терапии больных ИБС указывается, что у больных ИБС и сахарным диабетом (СД) 2-го типа триметазидин может рассматриваться как препарат первой линии терапии. Наряду с высокой антиангинальной эффективностью оригинальный триметазидин (Предуктал® МR) обладает благоприятным профилем безопасности. Необходимость назначения триметазидина может быть оправданна на любом этапе течения заболевания: с момента постановки диагноза или на этапе коррекции терапии, когда у больного сохраняются симптомы ИБС на фоне лечения антиангинальными препаратами гемодинамического действия.

Подготовила Наталья Очеретяная

Статья печатается в сокращении

«Здоровье Украины», № 4 (329), 2014