Лечение ишемической болезни сердца (ИБС) остается наиболее актуальной проблемой современной кардиологии, поскольку выбор терапии для пациентов с симптомами ИБС занимает большую часть рабочего времени у врача. Именно этой теме был посвящен научный симпозиум «Современное лечение ИБС в условиях полиорганной патологии», который прошел в Киеве в рамках XIII Национального конгресса кардиологов при участии директора Института кардиологии (г. Лиссабон, Португалия), президента Европейского общества кардиологов, профессора Ф. Пинто.

– Эволюция современной терапии ИБС во многом связана с утверждением, что стеноз коронарной артерии (КА) – не единственная причина ишемии миокарда при ИБС. У значительной части пациентов со значимым стенозом КА на протяжении длительного времени могут отсутствовать и симптомы ИБС, и серьезные атеротромботические осложнения. В то же время достаточно часто эпизоды нестабильной стенокардии, а также инфаркт миокарда (ИМ), с подъемом или без подъема сегмента ST, могут развиваться без предшествующей симптоматики. У большого количества пациентов со стенокардией может отсутствовать значимый стеноз КА, а степень коронарной обструкции может быть одинаковой у пациентов со стенокардией и без нее.

Известно, что основой этого каскада является нарушение перфузии и недостаточное снабжение миокарда кислородом. Недостаток кислорода ведет к переключению синтеза энергии с окисления глюкозы на окисление свободных жирных кислот (СЖК). Такой путь метаболизма является более затратным с точки зрения использования кислорода и менее выгодным с точки зрения синтезируемого АТФ. В этом случае потребление кислорода увеличивается, а синтез АТФ снижается, возникает дефицит АТФ. Недостаточное количество энергии ведет к нарушению работы энергозависимых ионных насосов, перегрузки ионами Са2+, развитию метаболического ацидоза, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и повреждению клеточных мембран. Эти нарушения усугубляются вследствие дальнейшей активации протеаз и фосфолипаз, образования свободных радикалов и повреждения мембран митохондрий и кардиомиоцитов.

Современное понимание роли ишемических нарушений на клеточном уровне стало основанием для инновационного подхода в лечении ИБС. В основе подхода лежит принцип уменьшения ишемии на уровне кардиомиоцита путем оптимизации синтеза энергии в клетке и восстановления метаболических процессов.

Существует возможность увеличить синтез энергии в миокарде при ишемии. Сегодня это возможно с оригинальным препаратом триметазидин MR*. Он переключает образование АТФ с более затратного пути – окисления СЖК, на менее затратный путь – окисление глюкозы. Доказано, что оригинальный триметазидин в условиях ишемии способствует увеличению энергетического индекса (Pcr/ATP соотношения уровня фосфокреатина к АТФ), что свидетельствует о повышении синтеза энергии в клетке миокарда. Сегодня клиническая эффективность оригинального триметазидина MR доказана в более 300 исследованиях. Результаты недавнего исследования КЛАССИКА с участием более 1200 больных стабильной стенокардией показали, что назначение препарата триметазидин MR существенно снизило количество приступов стенокардии во всех группах. Наиболее эффективным было добавление триметазидина MR к терапии β-адреноблокатором: количество приступов стенокардии в этом случае снижалось в 4 раза.

Наряду с уменьшением количества приступов стенокардии лечение с триметазидином улучшает переносимость физической нагрузки, что значительно улучшает качество жизни больных ИБС.

В крупнейшем мета-анализе с участием более 19 тыс. пациентов со стабильной стенокардией сравнивали антиангинальную эффективность оригинального триметазидина с другими антиангинальными средствами, не влияющими на частоту сердечных сокращений. Результаты проб с дозированной физической нагрузкой показали, что антиангинальная эффективность оригинального триметазидина сравнима с таковой гемодинамических антиангинальных препаратов и значительно превосходит плацебо.

Более того, терапия с триметазидином способствует улучшению сократительной функции сердца. В исследовании с участием одного больного ИБС и дисфункцией левого желудочка оценили долгосрочный эффект терапии с триметазидином. Было доказано, что терапия с оригинальным триметазидином позволила достоверно увеличить фракцию выброса ЛЖ (на 23%). У пациентов, принимающих только традиционную терапию, этот показатель со временем снижался.

Сейчас обсуждаются результаты нескольких исследований, доказавших улучшение прогноза терапии с триметазидином. Так, в этом году на Всемирном конгрессе кардиологов впервые были представлены результаты проспективного регистра KAMIR. Основной целью данного проекта было оценить влияние терапии, инициированной еще в стационаре, на прогноз больных ИБС с острым инфарктом миокарда. Критерием сравнения был суммарный показатель MACE, включивший смертность от всех причин, нефатальный ИМ, необходимость в повторной реваскуляризации. У больных, принимающих оригинальный триметазидин, наблюдалось меньшее число повторных ИМ и реваскуляризаций, а выживаемость в этой группе была выше, чем в группе традиционного лечения.

На основании рассмотренных данных важно отметить, что с целью улучшения эффективности лечения ИБС необходимо включать в терапию препараты, которые способны воздействовать непосредственно на кардиомиоцит, поскольку именно он является основной мишенью для развития ишемии. Оригинальный триметазидин способен уменьшить ишемию в клетках миокарда путем оптимизации синтеза энергии. Лечение с триметазидином не только быстро и эффективно уменьшает симптомы, но и улучшает сократительную функцию сердца и прогноз.

Подготовила Наталья Очеретяная

Статья печатается в сокращении

«Здоровье Украины», тематический выпуск, апрель 2013