Программа I Евразийского съезда терапевтов и VI Конгресса кардиологов Казахстана включала в себя секцию эндокринологии, где обсуждалась насущная тема лечения пациентов с сахарным диабетом. Особое внимание было уделено отдельным группам больных, таким как дети, беременные женщины и пациенты с коморбидным состоянием.

Особенностям течения сахарного диабета при беременности был посвящен доклад д. м. н. Елены Геннадьевны Дерябиной (отделение антенатальной охраны плода ФГБУ «Уральский НИИ охраны матери и младенчества», г. Екатеринбург).

Гестационный сахарный диабет (СД) – это заболевание, которое характеризуется гипергликемией, впервые выявленной во время беременности. Для диагностики данного заболевания необходимо определить уровень глюкозы венозной плазмы натощак. Диагноз подтверждается при уровне выше 5,1 ммоль/л, но ниже 7 ммоль/л.

При гестационном СД у беременной женщины из-за гипергликемии страдает ребенок, которому через плаценту попадает глюкоза в большом количестве. От уровня сахара на момент формирования плаценты зависит то, в каком количестве она будет пропускать глюкозу ребенку. Самое неблагоприятное осложнение у ребенка при СД матери – это диабетическая фетопатия, признаками которой зачастую являются макросомия, задержка внутриутробного развития, гипогликемия, различные метаболические и неврологические нарушения. Степень влияния глюкозы на ребенка определяется тем, в какой период оно началось. Если в момент зачатия ребенка мать уже болеет СД, влияние будет более сильным, глюкоза может стать токсичной для ребенка, часто именно избыток глюкозы вызывает пороки развития и выкидыши.

Как только у ребенка появляется собственная поджелудочная железа, поступившая из продуктов питания глюкоза провоцирует выработку в его организме фетального инсулина, который может привести к неблагоприятному явлению — макросомии. Поэтому беременная женщина с СД на протяжении всей беременности и в послеродовой период должна помнить о значении правильного питания и его норме, а также должна быть проинформирована, что излишний голод способствует образованию кетоновых тел, которые в первом триместре беременности очень токсичны для ребенка. В первую очередь женщина с гестационным диабетом должна соблюдать строгую диету, проводить самоконтроль сахара. Если уровень сахара невозможно поддерживать только диетой, нужно переходить на инсулинотерапию. Лечение можно проводить амбулаторно (пациентка самостоятельно вводит инсулин и придерживается диеты) до 36–38-й недели, после чего беременная определяется в стационар и наблюдается совместно эндокринологом и акушером-гинекологом. Только через 2 мес после родов можно сделать вывод об эффективности лечения.

Очень хорошим методом лечения при СД беременных и во время послеродового периода считается инсулиновая помпа, но на сегодняшний день единственной реальной мерой профилактики перинатальных осложнений является своевременное выявление и адекватная коррекция гипергликемии. Даже используя помпу, пациентка не должна забывать о своей ответственности за исход лечения, от которого зависит здоровье ребенка и ее собственное.

«Неонатальный диабет» – такова была тема доклада Акмарал Асыловны Нурбековой, главного внештатного эндокринолога МЗ РК, профессора кафедры эндокринологии КазНМУ, г. Алматы.

К моногенному виду диабета (среди всех случаев СД моногенные формы занимают около 50%), т. е. к такому, который развивается в результате мутации только в одном гене, относят MODY- (Моди) и неонатальный диабеты. МODY-диабет – это СД взрослого типа у молодых. В настоящее время известно около 11 видов MODY-диабета.

При MODY-диабете наблюдаются патологии в транскрипторных факторах, дефекты в β-клетках поджелудочной железы, из-за чего не происходит синтез белка и инсулин оказывается «запертым» внутри β-клеток.

Неонатальный диабет – гипергликемия, появляющаяся у детей в возрасте до 6 мес и требующая применения инсулина. В настоящее время неонатальный диабет принято делить на 2 группы: транзиторный и перманентный. Эти группы различаются продолжительностью инсулинозависимости после манифестации.

Клиническими признаками транзиторного неонатального диабета являются обезвоживание, глюкозурия, редко — кетоз, внутриутробная задержка развития плода. Обычно на первом году жизни (до 3 мес) у ребенка происходит ремиссия. У 60% людей, в детстве перенесших СД, в возрасте 7–20 лет может произойти рецидив заболевания из-за свойственной этому возрасту физиологической инсулинорезистентности.

Причинами перманентного неонатального СД могут быть более 10 различный мутаций в генах. При обнаружении мутации в определенном гене можно заранее определить течение СД, поэтому необходимо проводить поиск мутировавших генов у всех детей с СД независимо от его формы. Молекулярно-генетический анализ (в Казахстане не проводится) позволяет выявить гены, в которых произошли мутации, оценить возможность ремиссии СД в подростковом возрасте и возможность передачи мутации следующему поколению, а также определить возможность дальнейшего лечения этих детей препаратами сульфонилмочевины, без применения инсулинотерапии.

Если ребенок заболевает СД в возрасте старше 6 мес, вероятность того, что причиной явилась мутация, составляет 4%. При этом наиболее часто диагностируется аутоиммунный диабет 1-го типа.

О важности своевременной инсулинизации при лечении СД 2-го типа напомнила Елена Валерьевна Бирюкова (кафедра эндокринологии и диабетологии ЛФ ГОУ ВПО МГМСУ, г. Москва).

При лечении пациентов с СД 2-го типа в первую очередь необходимо добиться эффективности терапии в отношении воздействия на гликемическую триаду: гликемия натощак, постпрандиальная гликемия и уровень гликированного гемоглобина. Нельзя забывать и о безопасности терапии, оценивая риск возникновения побочных эффектов и используя препараты, позволяющие минимизировать эти риски.

Эффективность сахароснижающих препаратов оценивается по их воздействию на уровень гликированного гемоглобина. Наиболее часто при СД используется инсулинотерапия, которая позволяет управлять уровнем гликированного гемоглобина и быстро действует. Но вместе с тем известно, что поздняя инициация инсулинотерапии способствует повышению риска осложнений и не приводит к ожидаемым результатам лечения. Поэтому, сталкиваясь с негативным отношением пациента к инсулинотерапии, врачу необходимо мотивировать его для своевременного лечения. Британское исследование показало, что в среднем инициация инсулинотерапии отстает примерно на 8 лет.

Помня о том, что СД 2-го типа – это прогрессирующее заболевание, необходимо всегда вовремя корректировать терапию в ответ на прогресс недуга. Своевременно назначенный инсулин будет давать антиапоптотический эффект, снижать концентрацию тканевого фактора, стимулировать выброс оксида азота при вазодилатации и уменьшать гиперкоагуляцию за счет ингибирования тромбоцитов.

Сейчас в реальной практике есть возможность использовать не только традиционные генно-инженерные инсулины (базальный, болюсный), но также можно улучшить результаты терапии, используя аналоги инсулина длительного действия и сверхкороткого действия.

Своевременная инсулинотерапия приводит к повышению качества жизни (благодаря чему пациенты на протяжении жизни будут сохранять приверженность к лечению), дает возможность вести больного на одной инъекции больший отрезок времени.

О критериях выбора пероральных сахароснижающих препаратов для больного СД 2-го типа рассказала Римма Базарбековна Базарбекова, президент РОО «Ассоциация эндокринологов РК».

СД является одним из ведущих факторов риска формирования ишемической болезни сердца (ИБС) и инфаркта миокарда. 80% всех случаев смертности при СД вызваны сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) из-за гипогликемических реакций.

Согласно новому американскому руководству, любой предложенный препарат для лечения СД 2-го типа должен исключать риск развития ССЗ. Препарат должен быть апробирован для применения пациентами высокого риска (последняя стадия СД); обязательно должен пройти исследования, подтверждающие эффективность и безопасность его применения для пожилых пациентов и пациентов с почечной недостаточностью — т. е. сегодня предъявляются очень высокие требования к сахароснижающим препаратам. Они должны быть не только эффективными, но и безопасными. Один из критериев безопасности сахароснижающего препарата – отсутствие гипогликемических реакций при его применении. Для большинства пациентов с СД целью терапии является достижение уровня гликированного гемоглобина меньше 7%. Выбор этой цифры обоснован проведенными исследованиями.

Если при терапии у пациента выявляется непереносимость определенного препарата, врачу следует назначить другой препарат. Сегодня на первом месте при лечении СД стоят ингибиторы дипептидилпептидазы-4 и агонисты глюкагоноподобного пептида-1. Но эти препараты достаточно дороги, и не каждый пациент может их себе позволить. Существует вторая группа препаратов, которая назначается чаще, т. к. является более доступной. К этой группе относятся препараты сульфонилмочевины, которые назначаются больному в качестве терапии первой линии. Как терапия второй линии назначается совместное применение препаратов сульфонилмочевины с метформином (если монотерапия метформином не достаточно эффективна на протяжении 6 мес). В этом случае первым шагом лечения является изменение образа жизни и получение метформина, а вторым шагом — добавление второго препарата. Но при выборе препарата сульфонилмочевины европейские, американские и российские рекомендации говорят о нежелательности назначения препаратов глибенкламида, поскольку проведенные исследования показали их нежелательное воздействие и высокий показатель смертности.

При выборе перорального препарата для лечения пациентов с СД 2-го типа необходимо использовать дифференцированный подход. При этом предпочтение следует отдавать препарату с гарантированной эффективностью и безопасностью, обладающему сахароснижающей способностью без риска гипогликемии.

Подготовила Дарья Никитенко