В настоящее время хронические формы сосудистой мозговой недостаточности и острые нарушения мозгового кровообращения являются одними из самых значительных вопросов неврологии. Данные о распространенности этих заболеваний показывают, что ежегодно из 100 тыс. человек у 150 развивается инсульт. Также широкое распространение имеет такая проблема, как хроническая недостаточность мозгового кровоснабжения.

В российских литературных источниках клинический синдром нарушения мозговой деятельности вследствие недостаточного кровоснабжения головного мозга обозначается посредством термина «дисциркуляторная энцефалопатия» и классифицируется как хроническое нарушение кровообращения головного мозга. Система классификации сосудистых мозговых патологий была предложена Е. В. Шмидтом в 1985 г. Согласно ей, сосудистые заболевания головного мозга подразделяются на острые и хронические. К острым нарушениям кровообращения головного мозга относятся преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонический мозговой криз) и инсульты. Последние, в свою очередь, делятся на геморрагические (субарахноидальные, паренхиматозные) и ишемические (лакунарные, тромботические, гемодинамические, эмболические). Хронические нарушения кровообращения головного мозга включают начальные симптомы недостаточности кровоснабжения головного мозга и вышеупомянутую дисциркуляторную энцефалопатию.

Современные исследования свидетельствуют, что в большинстве случаев различные кардиоваскулярные патологии симультанно обусловливают и хроническую ишемию мозга, и повторные инсульты, гипертонические кризы и другие острые нарушения мозгового кровообращения. В этой связи более адекватным определением для дисциркуляторной энцефалопатии является следующая формулировка: синдром хронического прогрессирующего мозгового поражения, обусловленного рецидивными инсультами, хронической недостаточностью кровоснабжения головного мозга.

Этиология и патогенез

Самыми распространенными причинами нарушений мозгового кровообращения служат сердечные патологии с повышенным риском развития тромбоэмболии в головном мозге, артериальная гипертензия, атеросклероз магистральных артерий головы. Кроме того, нарушения кровообращения в головном мозге могут быть спровоцированы васкулитами (воспалениями стенок кровеносных сосудов), сосудистыми аномалиями, нарушениями системы гемокоагуляции. Как правило, дисциркуляторная энцефалопатия возникает у пожилых пациентов, страдающих различными кардиоваскулярными заболеваниями. В развитии этой патологии, согласно определению, данному выше, участвуют главным образом два патогенетических механизма: хроническая ишемия и инфаркт головного мозга.

Причинами ишемического инсульта служат тромбоз мозговых артерий, тромбоэмболия в головном мозге, реологические, гемодинамические патологии, склеротическое утолщение стенок артериол и мелких артерий (артериолосклероз). Хроническая ишемия мозга обусловлена структурными нарушениями сосудистых стенок, возникающими в результате атеросклеротического процесса или продолжительной гипертонической болезни. Было выявлено, что липогиалиновая дистрофия небольших сосудов головного мозга способна вызвать хроническую ишемию глубинных отделов белого вещества, в результате чего возникает лейкоареоз – изменение белого вещества, определяющееся как диффузное, или очаговое изменение интенсивности сигналов от глубинных структур мозга при МРТ. Нарушения подобного типа считаются типичными нейровизуализационными признаками, возникающими у больных, страдающих продолжительной неконтролируемой артериальной гипертонией.

Клиническая картина

Клинические проявления заболевания весьма вариативны. Как было упомянуто, большая часть больных, имеющих хронические сосудистые мозговые патологии, ранее переносили инсульты (зачастую неоднократные), и их локализация в значительной мере обусловливает нюансы клинического течения дисциркуляторной энцефалопатии. Но следует учитывать, что, помимо последствий инсультов, в ряде случаев при цереброваскулярных заболеваниях наличествуют также когнитивные, эмоциональные, неврологические признаки расстройства функций лобных долей головного мозга. Подобные симптомы появляются вследствие так называемого феномена разобщения – нарушения связей между подкорковыми базальными ганглиями и корой лобной доли головного мозга, причиной которого являются диффузные изменения белого вещества, возникшие, как было сказано выше, в результате изменений в небольших сосудах головного мозга.

Существует три стадии дисциркуляторной энцефалопатии, различающихся в зависимости от того, насколько выражены нарушения. Для первой стадии характерны в основном субъективные неврологические проявления, отмечаются жалобы на тяжесть, шум в голове, головокружение, головную боль, высокую утомляемость при умственных и физических нагрузках, нарушения сна. Данная симптоматика обусловлена легким или умеренным понижением фона настроения, ассоциированным с расстройством функций лобных долей головного мозга. Выявляются небольшие нарушения когнитивных функций (память, внимание и т. д.); возможно асимметричное увеличение сухожильных рефлексов, небольшие изменения походки, неуверенность при проведении координаторных тестов. На данном этапе развития заболевания существенное значение для диагностики имеют инструментальные методы обследования, позволяющие выявить нарушения в сосудах головного мозга.

В случае если психические или неврологические нарушения создают клинически выраженный синдром (например, синдром умеренных когнитивных нарушений), диагностируется вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии. Этот диагноз выставляется, если расстройства памяти и прочих когнитивных функций очевидно выходят за границы возрастных норм, однако их выраженность не достаточна для того, чтобы диагностировать деменцию. На этой стадии дисциркуляторной энцефалопатии возможно развитие следующих расстройств: центральный тетрапарез (в большинстве случаев асимметричный); псевдобульбарный синдром; гипокинезии, легкое или умеренное увеличение тонуса мышц по пластическому типу и другие экстрапирамидные нарушения; нарушения мочеиспускания, атактический синдром и т. д.

Третья стадия заболевания характеризуется сочетанием нескольких из перечисленных выше неврологических расстройств и наличием сосудистой деменции. Последняя представляет собой одно из самых неблагоприятных осложнений, возникающих при тяжелом протекании сосудистой недостаточности головного мозга. Как показывает статистика, 10–15 % и более деменций у пожилых пациентов имеют сосудистую этиологию.

Равно как и дисциркуляторная энцефалопатия в целом, сосудистая деменция – это патогенетически разнородное состояние. Ее развитие возможно уже после однократного инсульта, произошедшего в стратегически важном для когнитивной активности участке мозга. Острое развитие деменции возможно вследствие кровоизлияния в таламус или инфаркта. Но чаще всего сосудистая деменция является мультиинфарктной, т. е. провоцируется рецидивными инсультами. Еще одним механизмом патогенеза этой патологии служит хроническая ишемия головного мозга. Кроме того, у многих больных, страдающих дисциркуляторной энцефалопатией, в патогенетическом процессе при деменции в случае сосудистой недостаточности головного мозга значимую роль выполняют вторичные нейродегенеративные процессы. Исследования, проводившиеся в последние годы, наглядно показывают, что недостаточное кровоснабжение мозга является одним из факторов риска возникновения дегенеративных патологий центральной нервной системы, таких как болезнь Альцгеймера. Появление вторичных нейродегенеративных расстройств усиливает и изменяет расстройства когнитивных функций, возникающие при сосудистой мозговой недостаточности. В подобных ситуациях закономерно диагностируется смешанная, сосудисто-дегенеративная деменция.

Клиническая симптоматика сосудистой деменции зависит от механизмов патогенеза, которые определяют развитие заболевания в каждом отдельном случае. Так, в случае мультиинфарктной или послеинсультной деменции нюансы клиники определяются в зависимости от локализации инсультов. Модификация белого вещества глубинных долей мозга вследствие хронической ишемии ведет к возникновению когнитивных расстройств по так называемому лобному типу. Для данного случая характерны такие эмоциональные расстройства, как потеря интереса к окружающему, апатия или подавленность, снижение фона настроения, а также эмоциональная неустойчивость, проявляющаяся в виде быстрой и зачастую беспричинной смены настроения, раздражительности, плаксивости. Среди нарушений когнитивных функций выявляются расстройства внимания, памяти, уменьшение гибкости интеллекта, замедленное мышление, проблемы при переключении с одного вида деятельности на другой. Отмечаются изменения в поведении пациентов: притупляется способность к критической самооценке, чувство дистанции, повышается импульсивность, больные легко отвлекаются; встречаются такие проявления, как игнорирование норм поведения, принятых в обществе, асоциальное поведение, расстройства поведения, выражающиеся кривляньем, гримасничаньем, немотивированным смехом, нелепыми шутками и т. д.
Вторичные нейродегенеративные расстройства в случае сосудистой деменции выражаются, в первую очередь, в виде прогрессирующих расстройств памяти. Причем чаще всего страдает кратковременная память, тогда как память о событиях, произошедших в отдаленном прошлом, сохраняется довольно продолжительное время. Также при нейродегенеративных изменениях возникают нарушения речи и ориентации в пространстве.

Диагностика

Для диагностики данной патологии следует со всей тщательностью изучить историю болезни, оценить неврологический статус пациента, провести исследование с использованием инструментальных и нейропсихологических методик. Необходимо учитывать, что непосредственно наличие кардиоваскулярной патологии у пожилого пациента не является свидетельством наличия у него сосудистой мозговой недостаточности. Обязательным критерием для постановки правильного диагноза является наличие веских доказательств, подтверждающих существование причинно-следственной связи между признаками неврологических и когнитивных расстройств и патологией сосудов головного мозга.

В настоящее время диагностические критерии дисциркуляторной энцефалопатии включают наличие клинических, инструментальных, анамнестических признаков повреждения головного мозга; симптомов острой или хронической церебральной дисциркуляции; зависимости между расстройствами гемодинамики и возникновением нейропсихологических, психиатрических, клинических симптомов; клинических и параклинических симптомов развития сосудистой мозговой недостаточности. Свидетельствами того, что симптомы имеют сосудистую этиологию, являются наличие инсульта в анамнезе, специфические изменения, обнаруженные при нейровизуализации (модификация белого вещества, постишемические кисты), присутствие очаговой неврологической симптоматики.

Терапия

В связи с тем что недостаточность мозгового кровообращения является осложнением разных кардиоваскулярных патологий, этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии должна быть направлена на устранение патологий, провоцирующих ее развитие, таких как атеросклероз сосудов головного мозга, сердечные патологии, артериальная гипертония и т. д.

Гипотензивная терапия имеет существенное значение для вторичной профилактики усиления психических и двигательных проявлений сосудистой мозговой недостаточности. Однако в настоящее время вопрос относительно целевых показателей артериального давления у пациентов с сосудистой мозговой недостаточностью является открытым. Многие неврологи считают, что достижение нормальных значений артериального давления у лиц пожилого возраста, имеющих продолжительную артериальную гипертензию в анамнезе, хотя и снижает риск возникновения острых сосудистых эпизодов, но при этом может способствовать усилению хронической ишемии головного мозга и расстройств когнитивных функций, осуществляющихся по так называемому лобному типу.

При наличии у пациента атеросклероза сосудов головного мозга, значимого для системы кровообращения, необходимо назначение антиагрегантной терапии. Клинически доказан антиагрегантный эффект ацетилсалициловой кислоты (75–300 мг в день) и клопидогрела (75 мг в день). По данным исследований, прием указанных лекарственных средств на 20–25 % уменьшает риск возникновения ишемических событий (инфаркт головного мозга, инфаркт миокарда, тромбоз периферических артерий). Также антиагрегантным действием обладает дипиридамол (25 мг 3 раза в сутки). Применение данного лекарственного средства в качестве монотерапии не обеспечивает профилактического эффекта в отношении церебральной ишемии, но при комбинации с ацетилсалициловой кислотой данный препарат значимо усиливает ее профилактическое действие. Кроме антиагрегантной терапии, пациенты с атеросклеротическим стенозом магистральных артерий головы должны пройти консультацию у сосудистого хирурга, который должен оценить необходимость и целесообразность хирургического лечения.

В случае повышенного риска тромбоэмболии в головном мозге (к примеру, при клапанных пороках, мерцательной аритмии предсердий) антиагрегантная терапия оказывает незначительный эффект. При подобных патологиях необходимо назначение непрямых антикоагулянтных препаратов, в частности варфарина, являющегося препаратом выбора при назначении подобной терапии. Антикоагулянтная терапия должна проводиться под контролем значений коагулограммы.

При аномально высоком содержании жиров в крови (гиперлипидемии), не поддающемся коррекции посредством диеты, необходимо использование гиполипидемических лекарственных средств. Предпочтительным является применение статинов: по данным некоторых исследований, помимо нормализации обмена жиров, прием препаратов этой группы оказывает профилактическое действие на возникновение вторичных нейродегенеративных расстройств при сосудистой мозговой недостаточности. Огромное значение имеет также коррекция прочих широко известных факторов риска развития ишемии головного мозга, таких как гиподинамия, сахарный диабет, курение, ожирение и т. д.

При лечении сосудистой мозговой недостаточности патогенетические механизмы заболевания дают основания для назначения лекарственных средств, влияющих на микроциркуляторное русло: ингибиторов фосфодиэтеразы (пентоксифиллин, танакан, зуфилли, винпоцетин и пр.); блокаторов кальциевых каналов (нимодипин, циннаризин, флюнаризин), оказывающих сосудорасширяющее действие благодаря снижению концентрации Са в гладкомышечных клетках стенок сосудов; блокаторов α2-адренорецепторов, устраняющих сосудосуживающий эффект адреналина и норадреналина.

Лекарственные средства, оказывающие влияние на тонус и диаметр просвета кровеносных сосудов, довольно часто применяются в неврологической практике. Кроме вазодилатирующего эффекта, некоторые из них оказывают также благоприятное метаболическое действие, что дает возможность применять их в качестве симптоматического ноотропного лечения. В РФ практикуется назначение вазоактивных лекарственных средств курсами продолжительностью 2–3 мес. 1–2 раза в течение года.

При сосудистой мозговой недостаточности широкое применение находит метаболическая терапия, направленная на стимуляцию восстановительных процессов в головном мозге, ассоциированных с нейрональной пластичностью. Как и вазоактивные препараты, метаболические лекарственные средства дают симптоматический ноотропный эффект.

Разумным выбором является комбинированное лечение вазоактивными и метаболическими препаратами. На сегодняшний день существует ряд комбинированных лекарственных средств, включающих в себя активные вещества, оказывающие метаболическое и сосудорасширяющее действие: винпотропил, фезам, инстенон и др.

При развитии синдрома сосудистой деменции необходимо более интенсивное лечение с помощью нейрометаболических стимуляторов. Из числа подобных препаратов сильное клиническое воздействие на когнитивные функции оказывают ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ранее препараты этой группы применялись в терапии деменции легкой и умеренной степени при болезни Альцгеймера. Однако в настоящее время имеются данные, доказывающие, что ацетилхолинергический дефицит имеет важное значение не только в приведенном выше случае, но в случае смешанной или сосудистой деменции. В связи с этим ингибиторы ацетилхолинэстеразы часто назначаются при когнитивных нарушениях, имеющих сосудистую и смешанную этиологию.

Следует отметить, что всестороннее исследование состояния сердечно-сосудистой системы у больных, страдающих сосудистой мозговой недостаточностью, терапевтическое влияние как на причину расстройств, так и на главные признаки дисциркуляторной энцефалопатии помогают повысить качество жизни больных и предотвратить развитие тяжелых осложнений заболевания, таких как двигательные нарушения и сосудистая деменция.

Список литературы находится в редакции 
Подготовила Ольга Тачановская