Г. С. Кайшибаева, к. м. н., заведующая кафедрой неврологии КазМУНО,
С. Е. Елшиева, заведующая неврологическим отделением РГКП РК ГИОВ, г. Алматы

За последнее десятилетие в странах Западной Европы, Канаде, США, Австралии, Японии отмечается снижение заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — в среднем до 7 %. В то же время в странах Восточной Европы и СНГ отмечается рост заболеваемости и смертности от сосудистых поражений мозга — до 13 % ежегодно.

Число пациентов с явлениями хронической ишемии головного мозга неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100 тыс. населения (З. А. Суслина, 2010).

Исходом хронической недостаточности мозгового кровообращения, как правило, являются инсульт, деменция, медленно прогрессирующее течение без инсульта и деменции.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — это медленно прогрессирующая диффузная недостаточность кровоснабжения мозговой ткани, приводящая к прогрессирующему ухудшению функционирования головного мозга и проявляющаяся неврологическими и/или психическими расстройствами.

Синонимами данного заболевания являются дисциркуляторная энцефалопатия, медленно прогрессирующее нарушение мозгового кровообращения, хроническая ишемическая болезнь мозга, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистая деменция, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, вазоцеребральная недостаточность, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая энцефалопатия и др.

Классификация (коды по МКБ-Х — рубрики I60-I69)

I67. Другие цереброваскулярные заболевания.

Дополнительные коды:

I67.2*. Церебральный атеросклероз.

I67.3. Прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера).

I67.4. Гипертензивная энцефалопатия.

I67.8. Другие уточненные цереброваскулярные заболевания.

I68.0*. Церебральная амилоидная ангиопатия.

I68.1*, I68.2*. Церебральный артериит при инфекционных, паразитарных и других болезнях, классифицированных в других рубриках.
I65–I66. Окклюзии или стеноз прецеребральных (церебральных) артерий, не приводящие к инфаркту мозга (для кодирования пациентов с бессимптомным течением этой патологии).
I95*. Артериальная гипотензия.

I21*, I47*. Заболевания сердца.

F01*. Сосудистая деменция.

Диагностические критерии ХИМ

1) наличие в анамнезе выраженного сосудистого заболевания или состояния, вызывающего серьезную дисциркуляцию в головном мозге, т. е. наличие значимого этиологического сосудистого фактора;

2) характерная клиническая картина заболевания — сочетание психопатологических и двигательных нарушений;

3) нейровизуализационная характеристика ХИМ (данные компьютерной, магнитно-резонансной томографии головного мозга);

4) психологическое тестирование позволяет объективно оценить такие параметры, как память, внимание, интеллект и другие когнитивные функции, эмоциональную сферу;
5) визуализация сосудов — вспомогательный метод диагностики ХИМ.

Факторы риска формирования нарушений мозгового кровообращения

Некорригируемые факторы: пожилой возраст, пол, отягощенная наследственность, раса, климатогеографические, социально-экономические, ОНМК в анамнезе.

Корригируемые факторы: артериальная гипертония, атеротромбоз, сахарный диабет, выраженная венозная дисциркуляция, депрессия, ИБС, мерцательная аритмия, гиперлипидемия, метаболический синдром, оральная контрацепция, курение.

Основные причины ХИМ

  • Атеросклероз
  • Артериальная гипертензия
  • Сочетание этих заболеваний

Дополнительные причины ХИМ

  • Болезни сердца с признаками хронической недостаточности кровообращения
  • Нарушения сердечного ритма
  • Аномалии сосудов, наследственные ангиопатии
  • Венозная патология
  • Компрессия сосудов
  • Артериальная гипотензия
  • Церебральный амилоидоз
  • Сахарный диабет
  • Васкулиты
  • Заболевания крови

Патогенез хронической ишемии мозга — повторные острые нарушения мозгового кровообращения (церебральные гипертонические кризы, транзиторные ишемические атаки, ишемические инсульты), постепенное прогрессирование ишемии мозга.

Патофизиологию хронической ишемии головного мозга можно определить как «синдром хронического прогрессирующего поражения головного мозга, в основе которого лежат повторные макрои/или микроцеребральные инсульты и/или хроническая недостаточность кровоснабжения головного мозга» (Яхно Н. Н., Дамулин И. В., 2001).

Патогенез поражения церебральных структур при ишемии мозга (острой или хронической) однотипен. Он представляет собой последовательно нарастающий комплекс патобиохимических расстройств, обусловленных снижением уровня кислорода в артериальной крови (гипоксемия), запускающий оксидантный стресс. Жизнеспособность клеток, попавших в зону ишемии, определяется степенью нарушения энергосинтеза и энергопотребления.

Основную роль, как в острой, так и в хронической церебральной ишемии, играет окислительный (оксидантный) стресс. Окислительный стресс — это процесс образования активных форм кислорода — супероксидов и перекиси водорода, окислителей, разрушающих клеточное содержимое, включая ДНК. Исходной причиной окислительного стресса служит нарушение функций митохондрий и их деструкция. Острый или длительно действующий окислительный стресс служит причиной ишемического инсульта, нейродегенеративной патологии, травматических повреждений нервной системы, острых респираторных заболеваний, дисфункции эндотелия (атеросклероз) и др. Окислительный стресс активирует нейротрофины, которые включены в систему защитных процессов нервной системы и является предтечей развития «клеточной смерти» (апоптоза).

Морфологические изменения мозга при хронической ишемии выражаются в виде диффузного поражения белого вещества головного мозга (множественные очаги неполного некроза, деструкция миелина), а также очагов инфарктов мозга различного размера и локализации.

Основные клинические симптомы ХИМ

  • Общемозговые симптомы
  • Астенический синдром
  • Тревожно-депрессивные расстройства
  • Когнитивные нарушения
  • Очаговые неврологические симптомы

Стадии дискуляторной энцефалопатии (Е. В. Шмидт, 1985 г.)

I стадия: жалобы астено-невротического характера при физической и умственной нагрузке. Объективно — очаговая микросимптоматика, эмоциональные нарушения.
II стадия: личностные изменения — вязкость мышления, раздражительность, нарастающие когнитивные, мнестические нарушения, головные боли, головокружение. Объективно — сформированные неврологические синдромы.
III стадия: усугубление признаков предшествующих стадий (пирамидная, экстрапирамидная, мозжечковая симптоматика, когнитивные нарушения — деменция).

I стадия ХИМ — начальные проявления:

  • классическая триада жалоб на головную боль, головокружение (обычно несистемного характера), снижение памяти и внимания;
  • субъективные ощущения (жалобы) беспокоят пациентов продолжительное время, не менее 3 месяцев, не проходят после отдыха;
  • очаговая неврологическая микросимптоматика без очагового неврологического дефицита, клинической манифестации, нарушения функции;
  • доминируют субъективные расстройства;
  • резкая диссоциация между многочисленными жалобами неврозоподобного характера в сочетании с объективной микросимптоматикой;
  • когнитивные мнестические расстройства, страдает память на текущие события (кратковременная);
  • профессиональная память сохранна.

II стаия ХИМ — субкомпенсированная:

  • более стойкие и выраженные симптомы;
  • характерно выделение доминирующего объективного синдрома;
  • появляются жалобы, которые отсутствовали ранее: шум в голове и ушах, снижение слуха, пошатывание при ходьбе, слабодушие, уменьшается работоспособность;
  • усиливаются тревожность, фобии и депрессия; сужается круг интересов, развивается эгоцентризм, усугубляются расстройства кратковременной памяти и появляются признаки ухудшения профессиональной и долговременной памяти (на прошлые события);
  • жалобы отступают на задний план по сравнению с объективными изменениями; признаки, указывающие на определенную локализацию церебрального сосудистого процесса — вертебрально-базилярный бассейн (чаще) или каротидный артериальный бассейн.

III стадия ХИМ — декомпенсированная:

  • уменьшается объем жалоб, что нередко обусловлено снижением критики пациентов к своему состоянию;
  • на фоне отчетливых очаговых неврологических проявлений клинически значимыми становятся интеллектуально-мнестические нарушения, которые иногда достигают степени психоорганического синдрома, деменции;
  • отличительная особенность — сочетание тяжелых двигательных и когнитивных нарушений;
  • тяжелые двигательные расстройства обычно связаны с перенесенным острым нарушением мозгового кровообращения (ОНМК), экстрапирамидными или дискоординаторными нарушениями;
  • чаще наблюдаются пароксизмальные состояния — падения, обмороки, эпилептические припадки.

Нейровизуализационные признаки ХИМ:

  • наличие наружной и/или внутренней гидроцефалии, атрофической водянки мозга, превышающей возрастную норму;
  • ишемические очаги мозга на разных стадиях развития в разных сосудистых бассейнах, различных размеров и локализации;
  • поражение околожелудочкового белого вещества (лейкоареоз);
  • лакунарные (от 5 до 15 мм) инфаркты, часто клинически латентные;
  • возможно проявление только одного признака, особенно атрофии;
  • сочетание вышеуказанных признаков.

Принципы лечения хронической ишемии головного мозга

  • Борьба с факторами риска
  • Лечение основного сосудистого процесса
  • Восстановление количественных и качественных показателей мозгового кровотока
  • Улучшение метаболизма мозговой ткани?? Нормализация нарушенных функций головного мозга
  • Профилактика дальнейших нарушений мозгового кровотока (ТИА и ОНМК)

Фармакотерапия ХИМ

  • Гипотензивная терапия (по показаниям)
  • Улучшение церебральной макро- и микрогемоциркуляции
  • Нейрометаболическая терапия
  • Антиоксидантная терапия
  • Гиполипидемическая терапия (по показаниям)

Фармакотерапия у пожилых пациентов требует особоговнимания, т. к. в силу возрастных изменений происходит уменьшение связывания лекарств белками плазмы, метаболизма в печени, активности ферментов, почечной экскреции. В связи с этим пациентам пожилого возраста препараты необходимо назначать с большей осторожностью и в меньшей дозе, чем у более молодых пациентов.

Хирургическое лечение

При окклюзионно-стенозирующем поражении магистральных артерий головы целесообразно поставить вопрос о хирургическом устранении нарушения проходимости сосудов. Реконструктивные операции чаще проводят на внутренних сонных артериях (каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий). Показанием к их проведению считают наличие гемодинамически значимого стеноза (перекрытие более 70 % диаметра сосуда) или рыхлой атеросклеротической бляшки, от которой могут оторваться микротромбы, вызывая тромбоэмболию мелких сосудов мозга.

Немедикаментозные методы

  • Адекватная интеллектуальная и физическая нагрузка
  • Посильное участие в социальной жизни
  • При лобной дисбазии с расстройствами инициации ходьбы, застыванием, угрозой падений эффективна специальная гимнастика
  • Уменьшению атаксии, головокружения, постуральной неустойчивости способствует стабилометрическая тренировка, основанная на принципе биологической обратной связи
  • При аффективных расстройствах применяют рациональную психотерапию.