Г. В. Дзяк, академик НАМН Украины, д. м. н., профессор;
А. М. Василенко, д. м. н., профессор; В. А. Потабашний, д. м. н., профессор;
С. А. Шейко, д. м. н., ГУ «Днепропетровская медицинская академия»

Нейроциркуляторная дистония (НЦД) — это полиэтиологическое заболевание, в основе которого лежат расстройства нейроэндокринной регуляции с множественными и разнообразными клиническими симптомами, которые возникают и усугубляются на фоне стрессовых воздействий, но отличаются доброкачественностью течения и хорошим прогнозом. У больных с НЦД не развиваются кардиомегалия, тяжелые нарушения ритма сердца и сердечная недостаточность. Однако у пациентов с НЦД в значительной степени нарушается адаптация к меняющимся условиям внутренней и внешней среды, в связи с чем значительно снижается работоспособность. Это заболевание является типичным примером болезней адаптации по Г. Селье.

Распространенность НЦД достигает 30 % в общей структуре сердечно-сосудистых заболеваний. НЦД шифруется как самостоятельная нозологическая единица по Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) кодом F 45.3.

Патогенез НЦД схематически представлен на рисунке. Он отражает механизмы психосоматизации многих заболеваний, в том числе и НЦД. Сущность указанного процесса заключается в следующем. Каждый человек имеет много потребностей — быть сытым и здоровым, получать тепло от близких людей, пользоваться уважением в рабочем коллективе, иметь карьерный рост, любить и быть любимым и так далее. Если бы все функциональные потребности удовлетворялись, человек не имел бы никаких проблем и жил бы счастливо и долго. Но функциональные возможности человека ограничены, и наши потребности часто не удовлетворяются. Это порождает постоянную неудовлетворенность самим собой, обществом, системой и приводит к развитию хронического стресса. Качество жизни при этом значительно ухудшается, у человека могут развиваться неврозы, депрессия, вплоть до суицидального настроения. Выходить из хронического стресса ему помогает заложенная природой антистрессовая система — система психологической защиты. Природа наградила человека не только инфекционным иммунитетом, но и иммунитетом от хронических психических стрессов. Психологическая система защиты состоит из нескольких (больше 10) механизмов психологической защиты. Основной из них — это механизм вытеснения. К примеру, больной находится на лечении в онкологическом стационаре, рядом с ним в палате лежат пациенты с онкозаболеваниями. Он даже наблюдает, как отдельные его соседи по палате умирают, но человек искренне верит, что его это не касается, он лежит в этом стационаре потому, что здесь работают лучшие врачи, используется самая современная медицинская техника. Этот механизм вытеснения на уровне подсознания вытесняет у него мысли, что он такой же онкологический больной и тоже может умереть. Именно этот механизм психологической защиты помогает не впасть в депрессию и еще долго, а иногда до последних дней, жить не в стрессе, а в недопонимании своей трагической ситуации. Если мы в молодом и среднем возрасте забываем какую-то информацию, то это не означает, что у нас ранний склероз, это психологический механизм вытеснения защищает мозг от перегрузки, вытесняя менее важную или уже ненужную информацию, чтобы в памяти поместилась новая, более необходимая. В ночное время вытесняется бой настенных часов, шум автотранспорта и пр. Другие механизмы психологической защиты расчленяют сложную психологическую ситуацию на отдельные части, смещают акценты, переносят негатив на других, и все для того, чтобы человек вышел из состояния хронического стресса. Но психологическая защита, как и инфекционный иммунитет, с течением времени ослабевает, а затем и истощается. Тогда и начинается реализация психических расстройств в соматическую патологию. Происходит активация вегетативной нервной системы. Существует два пути реализации этого процесса.

У тех людей, у которых исходно имеет место вегетативная дисфункция с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, развиваются НЦД, артериальная гипертензия (АГ), ишемическая болезнь сердца (ИБС) и др.

У ваготоников чаще развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — хронический гастрит, язвенная болезнь, хронический панкреатит, хронический колит и др.), они склонны к развитию бронхиальной астмы.

Классификация НЦД

В отечественной медицинской практике используется следующая классификация:
1. НЦД с гипертензивным синдромом;

2. НЦД с кардиальным синдромом:

— кардиалгия;

— аритмия.
3. НЦД с гипотензивным синдромом;

4. НЦД со смешанными синдромами.

Эту классификацию желательно дополнить ведущими этиологическими факторами и градацией НЦД по тяжести течения.

Какой термин более правильно отражает сущность заболевания?

Согласно МКБ-10 это заболевание называется «нейроциркуляторная астения» (НЦА). Академик В. Н. Коваленко на одном из конгрессов кардиологов Украины предложил оставить прежнее название — НЦД, которое более привычно для практического врача, что и было поддержано ассамблеей.

Нельзя подменять термин «нейроциркуляторная дистония» на «вегетососудистая дистония» (ВСД). Согласно имеющимся классификациям ВСД является одним из ведущих синдромов НЦД и не трактуется как самостоятельная нозологическая единица. Термин «вегетососудистая дистония» (как синдром) часто используют врачи других специальностей: эндокринологи (диффузный токсический зоб дебютирует с ВСД), невропатологи, гастроэнтерологи, травматологи, когда ВСД развивается как осложнение основного заболевания.

Кто чаще болеет НЦД?

НЦД чаще заболевают женщины молодого и среднего возраста, которые длительное время подвергались психоэмоциональным нагрузкам, стрессам, имеющие хронические очаги инфекции, а также наследственную предрасположенность. Триггером часто бывает утрата близкого человека; распад семьи; крушение мечты детства, карьеры; операция; травма. После Чернобыльской катастрофы признана роль ионизирующей радиации в развитии НЦД, так как возникновение этого заболевания наблюдалось у большого количества ликвидаторов аварии.

Является ли НЦД исключительно функциональной патологией?

Однозначного ответа нет. Но при длительном течении НЦД по кардиальному типу развивается миокардиодистрофия с соответствующими клиническими проявлениями и изменениями на ЭКГ. Объясняется такая клиническая ситуация активизацией нейрогуморальных факторов (гистамина, серотонина, калликреинкининовой системы, водно-электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия и др.).

Как правильно шифровать НЦД?

Согласно МКБ-10 НЦД имеет код F45.3 — НЦА. Этот шифр относится к рубрике психических расстройств. Считаем, что такое положение не полностью соответствует состоянию проблемы, так как согласно ему все больные с НЦД должны наблюдаться и лечиться у психиатра. Пациента с выраженными кардиалгическими, гиперкинетическими и другими проявлениями расстройств сердечно-сосудистой системы направить на лечение к психиатру не совсем логично. Психиатр должен вести учет заболеваемости по статистическим талонам. Практика передачи информации о наблюдении пациента у психиатра по месту работы, в медицинскую комиссию по выдаче водительского удостоверения обусловливает негативную поведенческую реакцию на предложение такой консультации. Все вышесказанное способствовало неофициальному переходу на код G 90.9, который подразумевает расстройство вегетативной (автономной) нервной системы неуточненного характера. Такое компромиссное решение устраивает и больного, и врача, однако этот код не отражает в полной мере сущность НЦД.

У кого из специалистов должен лечиться и наблюдаться больной с НЦД?

По нашему мнению, больной с НЦД должен лечиться и наблюдаться у семейного врача, который проводит комплексные обследования и, по возможности, верификацию диагноза. Осуществляется дифференциальная диагностика с рядом заболеваний, сходных по клинической симптоматике, и назначается патогенетическая терапия. Пациентов с выраженными расстройствами сердечно-сосудистой системы (НЦД по кардиальному типу) необходимо консультировать у кардиологов (приказ МЗ Украины № 436 от 03.07.2006). Больных с выраженными астеническим, астеноневротическим синдромами необходимо консультировать у невропатолога; пациентов с выраженным депрессивным синдромом, фобическим состоянием, неврастенией — у психиатра; больных с выраженными дыхательными расстройствами, признаками невротической астмы — у пульмонолога.

Как клинически проявляются наиболее часто встречаемые синдромы?

При кардиалгическом синдроме боли локализуются в прекардиальной области. Их интенсивность — от неприятных ощущений до мучительных страданий; кардиалгия всегда сопровождается страхом смерти. Оттенки болей самые разные: сжимающие, давящие, колющие и др. Боль может быть мигрирующей. Продолжительность болей может быть от нескольких секунд до многих часов и суток. Начало боли постепенное, реже приступообразное. У 6 % больных с НЦД боль иррадиирует в левую руку или лопатку, реже в шею. Возникновение боли чаще связано с переутомлением, физическим перенапряжением, изменением фронта погоды; в некоторых случаях — после приема алкоголя, при переносе тяжести в левой руке. Во время вегетативных кризов на фоне тахикардии и повышения систолического артериального давления (АД) кардиалгия всегда выражена.

В отличие от стенокардии боли возникают не во время физической нагрузки, а после нее. В подобных случаях рационально использовать анкету Роуза и задать больному следующие вопросы:

  • Боль возникает на высоте физической нагрузки или через какое-то время после нее?
  • Появляется ли у вас боль при подъеме по лестнице или быстрой ходьбе?
  • Останавливаетесь ли вы во время появления болей или продолжаете идти?
  • Как быстро исчезает боль в области сердца после прекращения физической нагрузки (в течение 5–10 мин. или позже)?
  • Применяете ли вы нитроглицерин при появлении болей в области сердца, и какой наблюдается эффект?

У больных с НЦД ответы на перечисленные вопросы всегда отрицательные. С помощью этих вопросов желательно начинать дифференциальную диагностику с ИБС.

Механизмы возникновения кардиалгии у больных с НЦД

1. Кратковременные покалывающие боли в области сердца объясняются спазмом межреберных мышц слева и левого купола диафрагмы.

2. Длительные (многочасовые и суточные) боли объясняются миокардиодистрофией и гипокалиемией.

3. У отдельных пациентов боль локализуется за грудиной и купируется валидолом, нитроглицерином. У этих больных имеет место спазм коронарных артерий, но эта клиническая ситуация не относится к ИБС. Следует напомнить, что примерно у 8 % пациентов с НЦД интервал ST на ЭКГ может опускаться ниже изолинии на 1 мм, а у части больных регистрируется косовосходящая депрессия ST.

4. Триггером кардиалгии у лиц с НЦД являются миопатозы — болезненные мышечные уплотнения у левого края грудины. У этих больных можно местно применить перцовый пластырь, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), самомассаж, иглорефлексотерапию, а также обкалывание этих образований гипералгезии лидокаином, гидрокортизоном. После таких процедур кардиалгический синдром разрешается у подавляющего большинства пациентов.

У больных с НЦД в возрасте 50 лет и старше при выраженном кардиалгическом синдроме, который связан с физической нагрузкой и сопровождается нарушением процессов реполяризации по данным ЭКГ, необходимо исключать ИБС, используя современные нагрузочные пробы, а у отдельных больных — и проведение коронарографии.

До эры широкого внедрения коронарографии диагностические ошибки, связанные с гипердиагностикой стенокардии и инфаркта миокарда, были частым явлением (до 30 %). В последние годы такие ошибки допускаются редко, но при наличии панических атак у пациентов встречаются и в настоящее время.

Тахикардиальный синдром проявляется сердцебиением, нарушением ритма сердца. Сердцебиение у таких больных — это субъективное ощущение усиленного и учащенного биения сердца. Тахикардия чаще умеренная (до 100–110 ударов в 1 мин.). У отдельных больных частота сердечных сокращений достигает 120–140 ударов в 1 мин., что требует назначения β-блокаторов. Тахикардия непостоянная, провоцируется физическими нагрузками, волнением, приемом пищи, гипервентиляцией, переходом из горизонтального положения в вертикальное. Часто регистрируется суправентрикулярная экстрасистолия. Пульс стоя на 20 ударов больше, чем лежа (у здоровых — на 10 ударов больше). На этом фоне умеренно повышается систолическое АД. В редких случаях у больных с НЦД и выраженным тахикардиальным синдромом развиваются пароксизмы суправентрикулярной тахикардии и фибрилляции предсердий.

Гиперкинетический синдром проявляется стойкой тахикардией, длящейся в течение нескольких месяцев и даже лет, учащенным пульсом, увеличением минутного объема крови, систолической АГ, усилением пульсации сонных артерий и систолическим шумом над верхушкой сердца.

Гиперкинетический синдром хорошо корректируется β-адреноблокаторами. У больных, которые плохо переносят β-блокаторы, можно применять верапамил или ивабрадин.

Синдром миокардиодистрофии. Для этого синдрома характерны: длительные (часами, сутками) ноющие, давящие боли в области сердца, некупирующиеся нитратами, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой сердца, низкий вольтаж зубцов R в стандартных отведениях, отрицательный зубец Т в грудных отведениях ЭКГ, косовосходящее смещение интервала SТ.

Астенический синдром — состояние, резко снижающее потенциал адаптационных возможностей организма и толерантность к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой).

Вегетативная дисфункция — полиэтиологический синдром, характеризующийся дисфункцией вегетативной (автономной) нервной системы, функциональными нарушениями со стороны практически всех систем организма (в основном сердечно-сосудистой), низкой устойчивостью к стрессовым ситуациям с расстройством гомеостаза и функциональными нарушениями.

ВСД является одним из ведущих синдромов при этом заболевании. Большинство клинических проявлений — нарушения терморегуляции, потоотделения, функции ЖКТ, мышечного тонуса; лабильность АД, пульса и другие — обусловлены этим синдромом.

Вегетативная дисфункция приводит к нарушению тонуса не только артерий, но и вен, что подтверждается энцефалографией. У молодых женщин по этой же причине часто развивается отечность нижних век. Периферическое нарушение венозного тонуса у женщин часто приводит к расширению вен нижних конечностей к вечеру.

Обморочные состояния у больных с НЦД развиваются в результате несовершенства регуляции венозного тонуса с перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей. Уменьшение венозного притока крови обусловливает кратковременное уменьшение ударного объема крови и гипоксию мозга. Уровень АД не имеет существенного значения для развития синкопальных состояний.

Респираторный синдром. Дыхательные расстройства — яркое и почти обязательное явление. Проявляются они при волнении и физической нагрузке затрудненным вдохом, неудовлетворенностью вдохом, тоскливыми вздохами, больной жалуется на ощущение кома в горле, сдавление горла, боязнь задохнуться. Объективно: хрипы в легких не выслушиваются, выдох укорочен, нет форсированного выдоха, задержка дыхания снижена. У отдельных пациентов развивается невротическая астма с частотой дыхания до 40 в 1 мин. при полном отсутствии симптомов бронхиальной обструкции. Невротическая астма легко купируется внутримышечным введением раствора для инъекций.

Тревога — направленная в будущее отрицательная эмоция, сопровождающаяся ощущением неопределенной угрозы и имеющая целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства».

Симптомы тревожного расстройства

Тревожное расстройство всегда состоит из двух обязательных компонентов: психического и соматического.

Психические симптомы тревожного расстройства:

  • тревога и беспокойство по мелочам;
  • ощущение напряженности, скованности;
  • неспособность расслабиться;
  • невозможность сконцентрироваться;
  • трудности с засыпанием;
  • утомляемость;
  • страхи и т. д.

Соматические симптомы тревоги:

  • учащенное сердцебиение;
  • приливы жара или холода;
  • потливость;
  • нехватка воздуха;
  • боли в груди;
  • тошнота, боли в животе;
  • колебания АД и т. д.

Воздействие депрессии на сердечно-сосудистую систему

Прямое (патофизиологическое):

  • активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;
  • активация симпатоадреналовой системы;
  • подавление активности серотонинергической системы.

Непрямое (поведенческое):

  • курение;
  • злоупотребление алкоголем;
  • несоблюдение диеты;
  • снижение физической активности;
  • социальная изоляция;
  • некомплайентность.

Физикальные данные, характерные для больных с НЦД:

  • гиперемия лица;
  • потливость ладоней;
  • стойкий дермографизм;
  • конечности холодные, иногда бледноватые или синюшные;
  • усиленная пульсация сонных артерий как проявление гиперкинетического синдрома;
  • примерно у 50 % больных определяется болезненность межреберных мышц (миопатозы) парастернально, чаще слева;
  • у левого края грудины, в основании сердца часто выслушивается дополнительный тон в систоле, около 70 % — систолический шум над верхушкой;
  • пульс и АД лабильные, ассиметричные;
  • примерно у трети больных при пальпации определяется разлитая болезненность в эпигастрии, иногда болезненность локализуется в точке желчного пузыря.

Имеется ли прямая патогенетическая связь НЦД с ИБС?

На этот вопрос однозначного ответа нет. Отдельные авторы считают, что длительно существующая гиперсимпатикотония у больных с НЦД способствует трансформации НЦД в ИБС в пожилом возрасте. Однако главный патогенетический механизм развития ИБС — это дислипидемия, которая не является обязательным компонентом НЦД. Таким образом, нет оснований считать НЦД предшественником ИБС. Развитие последней у больных с НЦД наблюдается не часто.

При дифференциальной диагностике НЦД с АГ необходимо учитывать наследственную предрасположенность к НЦД и АГ. Для НЦД в отличие от АГ характерно:

1. Полисистемные проявления заболевания — тревога, нарушение сна, кардиофобия, астенизация, дыхательные расстройства и др.
2. АД не превышает 160/95 мм рт. ст., АГ асимметричная, лабильная.

3. При суточном мониторировании АГ регистрируется неадекватный прирост АД в ответ на физическую нагрузку, высокая вариабельность АД.

4. АГ преимущественно систолическая.

5. Низкая толерантность к физической нагрузке.

6. Отсутствует гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), кардиомегалия.

7. Часто наблюдается субфебрилитет.

8. Часто развиваются вегетативные кризы.

?9. Отсутствие изменений в лабораторных данных.

10. Отсутствие изменений на глазном дне.

11. Выраженная эффективность β-блокаторов в коррекции нейровегетативных синдромов.

12. Нет потребности в антигипертензивных средствах.

Дифференциальный диагноз НЦД с очаговой формой инфекционного миокардита (см. табл.). Общие симптомы:

  • кардиалгия;
  • перебои в работе сердца;
  • синусовая тахикардия, синусовая аритмия, желудочковая экстрасистолия
    (Lown 1–2);
  • нормальные размеры сердца и полостей.

Признаки, исключающие НЦД:

1. ГЛЖ, увеличение размеров полостей сердца (по данным эхокардиографии).

2. ЭКГ — признаки крупноочаговых изменений:

  • блокада ветвей левой ножки пучка Гиса;
  • АВ-блокада 1–2-й ст.;
  • желудочковая тахикардия;
  • постоянная форма фибрилляции предсердий;
  • горизонтальная и нисходящая депрессия ST на 2 мм и больше;
  • появление болей при нагрузочных пробах с характерными ишемическими изменениями на ЭКГ, исчезновение ложных ишемических изменений.

3. Признаки сердечной недостаточности
4. Биохимические отклонения от нормы, если они не объясняются наличием сопутствующей патологии.

Какая терапия больных с НЦД является патогенетической?

Патогенетической терапией НЦД является использование β-адреноблокаторов, так как у 96 % больных основной патогенетический механизм — это гиперсимпатикотония. β-блокатор должен быть максимально β1-селективным, пролонгированного действия; обладать выраженным противоаритмическим эффектом. Мы чаще используем бетаксолол, небиволол, бисопролол. β-блокаторы короткого действия, ранее широко применявшиеся при НЦД, не показаны для курсового лечения. Они используются только для купирования вегетативных кризов с выраженной гиперсимпатикотонией.

Примерно у 4 % больных с НЦД основной причиной клинических проявлений является ваготония. Она проявляется гипотонией, брадикардией, астенией, обморочными состояниями. Патогенетическая терапия этих пациентов должна включать лекарственные средства, обладающие ваголитическим действием, — препараты белладонны. Все остальные группы препаратов (нейролептики, ноотропы, спазмолитики, сосудистые препараты) являются вспомогательными. В первую очередь необходимо назначать патогенетическую, а не симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия проводится длительно — до наступления ремиссии заболевания.

Положительный эффект обеспечивают психотерапия и различные методы психорелаксации. Не следует спешить с назначением психотропных препаратов.

Тяжесть состояния больных с НЦД во многом зависит от выраженности кардиальных синдромов и частоты вегетативных кризов (В. Н. Коваленко, 1989).

Легкая форма НЦД характеризуется небольшой длительностью заболевания (до 5–7 лет), незначительно выраженными кардиальными синдромами, отсутствием вегетативных кризов, сохраненной толерантностью к физической нагрузке (по данным проб с дозированной физической нагрузкой). Больные не нуждаются в медикаментозной терапии.

НЦД средней тяжести — длительность заболевания до 10 лет; характеризуется полисистемными проявлениями болезни, выраженными кардиальными синдромами, редкими вегетативными кризами; толерантность к физической нагрузке снижена на 30 %. Пациенты нуждаются в медикаментозной терапии, а на время вегетативных кризов — в амбулаторном лечении с освобождением от работы на 3–5 дней.

Тяжелая форма НЦД развивается у пациентов с длительностью заболевания более 10 лет, проявляется резко выраженными кардиальным и астеноневротическим синдромами. Имеются признаки миокардиодистрофии. Часто возникают вегетативные кризы. Толерантность к физической нагрузке снижена на 50 % и больше. На время кризов пациенты трудоспособного возраста нуждаются в стационарном лечении сроком 7–14 дней с последующим долечиванием в амбулаторных условиях (5–10 дней). Неработающие больные могут лечиться амбулаторно, если позволяет состояние их здоровья.

К основным группам препаратов, использующихся для лечения НЦД, относятся: β-блокаторы, холинолитики, транквилизаторы бензодиазепинового ряда, нейролептики, анксиолитики, антидепрессанты, ноотропы, сосудистые препараты. Могут применяться фитопрепараты и гомеопатические средства.

Клинико-патогенетические формы вегетативных кризов при НЦД:

  • симпатоадреналовый;
  • вагоинсулярный;
  • истероподобный;
  • вестибулопатический;
  • мигренеподобный.

Лечение вегетативных кризов включает следующие препараты и мероприятия:

Симпатоадреналовый вегетативный криз:

— горизонтальное положение больного;

— психотерапия.;

— β-блокатор короткого действия в индивидуально подобранной дозе. У отдельных больных лучший эффект обеспечивает верапамил per оs или внутривенно;
— валокордин;

— винпоцетин;

— дротаверин;

— метоклопрамид при рвоте.

Вагоинсулярный вегетативный криз:

— вертикальное положение больного;

— психотерапия;

— дыхательная гимнастика;

— вегетостабилизатор по методике быстрого насыщения;

— глюкоза в/в;

— крепкий сладкий чай;

— транквилизатор;

— холинолитик;

— кофеин, настойка женьшеня;

— симпатомиметик;

— при вестибулярных расстройствах (тошнота, головокружение) — циннаризин.

Задача семейного врача — составить список необходимых для купирования вегетативного криза медикаментов для конкретного больного (для формирования личной аптечки), а также обучить его правилам самопомощи. Пациенты с НЦД охотно соглашаются самостоятельно купировать кризы — в этих случаях они чувствуют себя более защищенными в период ожидания бригады скорой помощи. Значительная часть таких больных может обходиться без экстренной медицинской помощи. При таком подходе купирование криза начинается вовремя и всегда бывает более эффективным.

Существуют ли критерии оценки эффективности лечения НЦД?

Да, такие критерии существуют. Это отсутствие вегетативных кризов и повышение толерантности к физической нагрузке.

На сегодня проблема лечения НЦД является крайне актуальной, учитывая растущую стрессовую нагрузку на человека в современном обществе и роль этого заболевания в снижении работоспособности и адаптационных возможностей. Прошли те времена, когда диагноз НЦД называли «дежурным» или заболеванием «для военкомата». Но не пришли еще те времена, когда на все актуальные вопросы в области НЦД мы имеем исчерпывающие ответы, а врачи-интернисты и пациенты в этом очень нуждаются.

Статья печатается в сокращении