Говоруха И. Т. (ФИПО «Донецкий НМУ им. М. Горького», Украина),
Яковлева Э. Б. (ФИПО «Донецкий НМУ им. М. Горького», Украина),
Джоджуа Т. В. (ФИПО «Донецкий НМУ им. М. Горького», Украина),
Вустенко В. В. (ФИПО «Донецкий НМУ им. М. Горького», Украина),
Бурда А. А. (Донецкий республиканский центр охраны материнства и детства, Украина)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – это острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней и нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей), поэтому в зарубежной практике эти два заболевания иногда объединяют под общим названием – «венозный тромбоэмболизм» [1].

Тромбоэмболические осложнения продолжают оставаться нередкой причиной материнской смертности даже в экономически развитых странах, где за последние 30 лет удалось снизить смертность от кровотечений, септических осложнений, тяжелых форм гестоза. В развитых странах ТЭЛА является одной из главных причин материнской заболеваемости и смертности, расчетная частота которой составляет 1,94 на 100 000 беременностей [1].

Венозный тромбоз и ТЭЛА во время беременности и в послеродовом периоде встречаются в 5,5 раза чаще, чем у небеременных женщин, а после родов риск повышается в 3–6 раз, при этом после кесарева сечения он возрастает в 20 раз [1–3]. Актуальность данной проблемы обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и нелегкой задачей своевременной диагностики. В 50–80% случаев ТЭЛА не диагностируется вообще, а во многих случаях ставится лишь предположительный диагноз, приведший к смерти больной. Многие пациенты умирают в первые часы от начала заболевания, не получив адекватного лечения. Летальность среди нелеченных пациентов при отсутствии своевременного диагноза достигает 40%, а при проведении соответствующей терапии составляет 10%. ТЭЛА является 3-й по частоте причиной смерти населения от сердечно-сосудистых заболеваний после инфаркта миокарда и инсульта. Ежегодно от ТЭЛА погибает 0,1% населения земного шара, причем летальность среди пациентов, не получивших антитромботическую терапию, достигает 30–40% [3–5].

Возможно, при беременности к развитию венозных тромбозов предрасполагают сдавление беременной маткой нижней полой вены и подвздошных вен, увеличение объема крови, недостаточность венозных клапанов [4]. Факторами риска также являются: кесарево сечение, поражения вен малого таза, роды до 36 нед., группа крови А (ІІ), многоплодная беременность, анемия, преэклампсия, дисфункция яичников до беременности, возраст женщины старше 35 лет, ожирение, больше 4-х родов в анамнезе, варикозное расширение вен нижних конечностей, гнойно-воспалительные заболевания, длительный постельный режим до операции – более 4-х сут, использование оральных контрацептивов, особенно в сочетании с курением [1 –10].
Среди заболеваний, отличающихся сложностью и, как следствие, несвоевременностью диагностики, ТЭЛА, несомненно, находится на 1-м месте. Это в значительной мере обусловлено выраженным полиморфизмом клинической симптоматики – от «немой» эмболии до острой сердечно-сосудистой недостаточности [4–6].

Приведем клинический случай, который может помочь нашим коллегам своевременно разобраться в похожей ситуации.

Беременная Ц., 37 лет, 10.08.2015 г. поступила в акушерское отделение Донецкого республиканского центра охраны материнства и детства с жалобами на отеки нижних конечностей.
Из акушерского анамнеза выяснено, что 1-я и 3-я беременности завершились ранними самопроизвольными абортами; 2-я, 5–7-я беременности закончились срочными нормальными родами и рождением живых доношенных девочек весом от 3600 до 4000 г. Четвертые роды были преждевременные, патологические, в сроке 36 нед., с рождением девочки весом 2600 г, осложнившиеся послеродовым кровотечением. Пациентке производилась трансфузия свежезамороженной плазмы.

Настоящая, 8-я, беременность, наступила самостоятельно. Протекала в первой половине с обострением хронической герпесвирусной инфекции II типа, с 16-й нед. – с анемией беременных. Также были диагностированы диффузные изменения щитовидной железы без нарушения ее функции. При УЗИ в 18 нед. гестации выявлена миома матки с наличием нескольких узлов размером 1,3×1,5×1,4 см. Во второй половине беременности, в сроке 29 нед. перенесла ОРВИ без повышения температуры тела и повторное обострение хронической герпесвирусной инфекции II типа.

Анализ гинекологического анамнеза показал: наступление менархе – в 15 лет, длительность менструаций по 4–5 дней через 30–180 дней, нерегулярные, отмечены нарушения менструального цикла в течение первых 10 лет, в связи с чем женщина получала гормональную коррекцию. До наступления первой беременности наблюдалась по поводу бесплодия в течение 2-х лет, диагностирован синдром поликистозных яичников, произведена лапароскопия с выполнением клиновидной резекции яичников. Кроме того, верифицирована эрозия шейки матки, по поводу которой пациентка не получала лечения.

Из анамнеза жизни установлено, что имела место аппендэктомия, герпесвирусная инфекция с обострениями до 3-х раз в год с 1997 г. В 2014 г. на фоне полного благополучия возникли сильная головная боль, нарушение зрения и потеря сознания (дважды) с последующей рвотой, в связи с чем женщина была госпитализирована в нейрохирургическое отделение. Клинический диагноз: параселлярное объемное образование головного мозга слева и образование мягких тканей правой теменной области. Рекомендовано оперативное лечение, от которого пациентка и ее родственники отказались. Проведена симптоматическая консервативная терапия. В 2015 г. при настоящей беременности в 16 нед. повторно консультирована нейрохирургами, по данным МРТ и КТ сделан вывод о том, что наиболее вероятно у пациентки имеет место организовавшаяся внутримозговая гематома параселлярной области слева в стадии обратного развития.

Выставлен клинический диагноз: беременность VIII, 37–38 нед. Анемия легкой степени. Отеки беременных. Варикозное расширение вен нижних конечностей. Хроническая герпесвирусная инфекция II типа, в стадии нестойкой ремиссии. Миома матки. Организовавшаяся внутримозговая гематома параселлярной области слева в стадии обратного развития. Образование мягких тканей правой теменной области.

После консультации пациентки терапевтом, неврологом и нейрохирургом рекомендовано родоразрешение путем операции кесарева сечения.

В плановом порядке 12.08.2015 г. пациентка родоразрешена путем операции кесарева сечения, родилась живая доношенная девочка массой 3400 г, с оценкой по шкале Апгар 7/8 баллов. В связи с гипотонией матки наложены строчные швы, дополнительно введены утеротоники. Кровопотеря – 1000 мл, отмечались выраженное варикозное расширение вен органов малого таза, расширение правой маточной трубы за счет гидросальпинкса, воспалительные изменения левой маточной трубы. Произведена простая экстирпация матки с правыми придатками и левой маточной трубой. Общая кровопотеря составила 1500 мл. С заместительной целью произведена трансфузия свежезамороженной плазмы 300 мл, 1053 мл эритроцитарной массы, 200 мл альбумина 10%.

В послеоперационном периоде получала антибактериальную, антианемическую терапию в сочетании c аутовенозным ультрафиолетовым облучением крови, низкомолекулярные гепарины, симптоматическое лечение. На 12-е сут выписана домой в удовлетворительном состоянии, по собственному настоятельному желанию.

26.08.2015 г. (13-е сут) дома потеряла сознание. 27.08.2015 г. повторно потеряла сознание, наблюдались тризм жевательной мускулатуры, гипертонус верхних и нижних конечностей. Беспокоили боль в грудной клетке, сухой кашель. АД – 80/50 мм рт. ст., снижение температуры тела до 33° С. Бригадой скорой медицинской помощи доставлена в отделение интенсивной терапии Донецкого республиканского центра охраны материнства и детства с жалобами на умеренно выраженную головную боль и общую слабость. На момент госпитализации общее состояние удовлетворительное. Продуктивному контакту доступна. На вопросы отвечает правильно. В месте и пространстве ориентирована. Слизистые бледно-розовые, чистые, на коже ягодиц и промежности везикулезные высыпания. Глазные щели D=S, легкая асимметрия носогубной складки, единичные горизонтальные нистагмоидные движения влево. Патологических менингеальных знаков, нарушений чувствительности и координации нет. Над всей поверхностью легких дыхание выслушивается везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений до 18 в минуту. Деятельность сердца ритмичная, тахикардия до 100 уд/мин. АД – 100/80 мм рт. ст. Температура тела – 36,8° С. Живот мягкий, безболезненный во всех отделах. В надлобковой области послеоперационный рубец, зажил первичным натяжением, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Перистальтика выслушивается во всех отделах. Выделения из влагалища слизистые, умеренные. Физиологические отправления не нарушены.

Диагноз при госпитализации: «Послеродовый период, 14-е сут. Синкопальное состояние на фоне организовавшейся внутримозговой гематомы параселлярной области слева в стадии обратного развития».

Результаты обследования: в клиническом анализе крови гемоглобин составил 104 г/л, отмечена незначительная гипопротеинемия (57 г/л), в коагулограмме зафиксированы следующие параметры: растворимый фибриномономерный комплекс – 6,5 мг/%; фибриноген – 4,0; МНО – 1,07; тропонин Т – 0,003 нг/мл; D-димер – 775,79 нг/мл. Волчаночный антикоагулянт не обнаружен, антитромбин III – 87%.

УЗИ внутренних органов: признаки хронического холецистопанкреатита. Полип желчного пузыря, проявления мочекислого диатеза. УЗИ органов малого таза: культя влагалища 37×24 мм, обычной структуры. Свободной жидкости в малом тазу нет.

МРТ головного мозга с МР-ангиографией: единичные мелкоочаговые изменения в лобных областях сосудистого генеза. Умеренное расширение желудочков мозга. При транскраниальном дуплексном сканировании сосудов основания мозга: снижение скоростных характеристик кровотока по всем артериям основания мозга, венозный отток не нарушен. Ультразвуковое дуплексное сканирование сосудов шеи выявило непрямолинейность хода обеих позвоночных артерий, асимметрию кровотока по позвоночным артериям. Произведенная на 3-и и 12-е сут госпитализации рентгенография органов грудной клетки не исключала наличия кардиомиопатии (рис. 1 и 2).

При эхокардиографии (ЭхоКГ) зарегистрированы признаки легочной гипертензии (ТЭЛА?). При спиральной компьютерной томографии также выявлены изменения субплевральных отделов нижней доли правого легкого, которые предположительно могут иметь воспалительный характер, в т. ч. не исключена инфаркт-пневмония (рис. 3). Допплерометрия нижней полой вены патологии не обнаружила (рис. 4).

После консультации терапевтом, офтальмологом, невропатологом, ангиохирургом, кардиологом, гинекологом-инфектологом, гинекологом-эндокринологом выставлен клинический диагноз: «Послеродовый период 6-х патологических родов, кесарево сечение, гипотоническое кровотечение, простая экстирпация матки с правыми придатками и левой маточной трубой.   Дисциркуляторно-дисметаболическая энцефалопатия с рассеянной симптоматикой в виде пирамидной недостаточности, больше справа, на фоне образования параселлярной области слева. Синкопальные кризы. Осложнения: тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, рецидивирующая, с развитием эпизода гипотензии, с посттромбоэмболической легочной гипертензией умеренной выраженности (давление в легочной артерии 45 мм рт. ст.), с умеренной дилатацией правых отделов сердца. Сопутствующие заболевания: анемия легкой степени; хроническая герпесвирусная инфекция II типа в стадии обострения; полип желчного пузыря».

Пациентке проводилась  дезинтоксикационная, антибактериальная, антикоагулянтная терапия (лечебные дозы эноксапарина натрия 0,8 мг п/к 2 р./сут, под контролем активированного частичного тромбопластинового времени, варфарин в дозе 5 мг/сут. После достижения показателя МНО 2,5 на 10-е сут эноксапарин натрия был отменен и рекомендовано продолжить прием варфарина в дозе 5 мг на протяжении 3-х мес.), назначено противогерпетическое, антианемическое, иммуномодулирующее лечение, витаминотерапия, прием пробиотиков, энтеросорбентов. В удовлетворительном состоянии переведена в гинекологическое отделение, откуда была выписана. Даны рекомендации по наблюдению в женской консультации по месту жительства: продолжать прием венотоников, варфарина (под контролем МНО 1 раз в 2 нед., целевой уровень – 2,0–3,0) в течение еще 2,5 мес.; повторить через 2 мес. ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки; контроль ЭКГ 1 раз в месяц; МРТ головного мозга с контрастированием в плановом порядке; наблюдение ангиохирургом; продолжать ношение эластических бинтов.

Таким образом, описанный нами клинический случай служит подтверждением чрезвычайной важности своевременной диагностики и лечения легочной эмболии в акушерской практике.

Литература
1. Грищенко О.В., Коровай С.В. Тромбоэмболия легочной артерии в акушерской практике. // Новости медицины и фармации. Акушерство, гинекология, репродуктология. 2011. № 381. С. 20–22 [Grishhenko O.V., Korovaj S.V. Trombojembolija legochnoj arterii v akusherskoj praktike // Novosti mediciny i farmacii. Akusherstvo, ginekologija, reproduktologija. 2011. № 381. S. 20–22 (in Russian)].
2. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embolism // Kardiol Pol. 2014. Vol
. 72(11). P. 997–1053.
3. Акушерство: национальное руководство / под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 1200 с. [
Akusherstvonacionalnoerukovodstvo / podredJe.KAjlamazjana,
V.IKulakovaV.ERadzinskogoG.M.SavelevojM.: GJEOTARMedia, 2014. 1200 s. (inRussian)].
4. Ускач Т.М., Косицына И.В., Жиров И.В. и др. Тромбоэмболия легочной артерии: руководство / под ред. С.Н. Терещенко. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 96 с. [Uskach T.M., Kosicyna I.V., Zhirov I.V. i dr. 
Trombojembolija legochnoj arterii: rukovodstvo / рod red. S.N. Tereshhenko. M.: GJEOTARMedia, 2010. 96 s. (inRussian)].
5. Гиляров М.Ю., Андреев Д.А. Тромбоэмболия легочной артерии: диагностика, лечение и профилактика. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 80 с. [Giljarov M.Ju., Andreev D.A. Trombojembolija legochnoj arterii: diagnostika, lechenie i profilaktika. M.: GJEOTAR-Media, 2010. 80 s. (in Russian)].
6. Клигуненко Е.Н. Современные рекомендации по профилактике и лечению тромбоэмболических осложнений в акушерстве // Медицина неотложных состояний. 2010. № 3. С. 20–25 [Kligunenko E.N. Sovremennye rekomendacii po profilaktike i lecheniju trombojembolicheskih oslozhnenij v akusherstve. // Medicina neotlozhnyh sostojanij. 
2010. № 3. S. 20–25 (in Russian)].
7. Romualdi E., Dentali F., Rancan E., Squizzato A., Steidl L., Middeldorp S., Ageno W. Anticoagulant therapy for venous thromboembolism during pregnancy: a systematic review and a meta-analysis of the literature // J ThrombHaemost. 2013. Vol. 11(2). P. 270–281.
8. Heit J.A., Kobbervig C.E., James A.H., Petterson T.M., Bailey K.R., Melton L.J. 3rd. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study // Ann Intern Med. 2005. Vol. 143. P. 697–706.
9. Knight M. Antenatal pulmonary embolism: risk factors, management and outcomes // BJOG 2008. Vol. 115. P. 453–461.
10. Leonhardt G., Gaul C., Nietsch H.H., Buerke M., Schleussner E. Thrombolytic therapy in pregnancy // J Thromb Thrombolysis. 
2006. Vol. 21(3). P. 271–276.

Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал)