К урогенитальным инфекциям (УГИ) относят целый ряд инфекционно-воспалительных заболеваний, при которых поражаются различные отделы мочеполовой системы. Эти инфекции вызываются большим количеством микроорганизмов, среди которых в настоящее время преобладают условно-патогенные (УПМ). В отличие от патогенных УПМ являются частью нормальной микрофлоры организма и могут вызвать инфекционно-воспалительное заболевание урогенитального тракта при превышении их концентрации и/или изменении микробных свойств (патогенность, вирулентность, адгезивность, резистентность к антибиотиотикам, мутагенность). Изменение микробных свойств УПМ приводит к появлению их атипичных форм, ассоциаций микроорганизмов и формированию такого уникального способа организации микрофлоры организма человека, как биопленка. И хотя до недавнего времени некоторые УПМ не рассматривались в качестве классических уропатогенов, новые данные об их биологии и влиянии на макроорганизм сулят немало открытий в области клинической урологии.

На сегодняшний день пристальное внимание специалистов вызывают генитальные микоплазмы, истинная патогенность которых до конца не определена; являясь комменсалами урогенитального тракта, они все чаще стают причиной его инфекционно-воспалительных изменений. Наряду с ростом заболеваемости УГИ в последние десятилетия отмечаются значительные изменения в их структуре; более чем у 40% пациентов выявляются микоплазмозы. При этом механизмы течения микоплазменых инфекций, а также персистенции микоплазм в урогенитальном тракте изучены недостаточно.

В соответствии с современной таксономией род микоплазм насчитывает более 100 видов, а род уреаплазм – ​7. Однако генитальными микоплазмами называются только те виды, которые колонизируют урогенитальный тракт (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum, U. parvum). Эти микроорганизмы обладают целым рядом уникальных микробиологических свойств, позволяющих им эволюционировать в организме человека. Сверхмалые размеры (сопоставимы с крупными вирусами) и отсутствие плотной клеточной стенки (гибкая трехслойная цитоплазматическая мембрана) позволяют микоплазмам проходить через поры диаметром до 0,22 мкм, изменяя при этом свою форму – ​от шаровидной до нитевидной. Кроме того, благодаря отсутствию классической бактериальной стенки микоплазмы резистентны к антибактериальным препаратам, действие которых направлено на подавление синтеза ее компонентов. Цитоплазматическая мембрана микоплазм покрыта особой субстанцией, состоящей из высокомолекулярных полимеров, обеспечивающих высокие адгезивные свойства и каркасную функцию матрикса патологической биопленки при УГИ. Клетки микоплазм тесно связаны с клетками организма человека, что определяет их метаболизм и скорость размножения. Микоплазмы являются типичными мембранными эпителиальными паразитами: они могут располагаться на поверхности клеточных мембран, углубляться или даже сливаться с таковыми. Помимо этого микоплазмы обладают такими механизмами ускользания от иммунного ответа организма, как антигенная мимикрия, IgA-протеазная активность и блокирование фагоцитоза с персистенцией в фагоцитах.

Это во многом обусловливает неспособность иммунной системы человека адекватно реагировать на чужеродные антигены микоплазм, что, с одной стороны, делает невозможной элиминацию возбудителя, а с другой – ​способствует срыву иммунологической толерантности к собственным клеткам.
Все эти и многие другие свойства микоплазм обеспечивают их длительную персистенцию в организме, хронизацию течения инфекционного процесса и переход его в латентную фазу, высокую степень рецидивирования и торпидность к современной антибактериальной терапии. Широко распространено и здоровое носительство микоплазм (15-40%), что создает угрозу бесплодия, а также вертикальной передачи инфекции плоду.
Помимо изменения свойств микроорганизмов большую роль в развитии УГИ играет снижение иммунной резистентности макроорганизма (соматические заболевания, хроническая интоксикация, действие неблагоприятных экзогенных факторов, периоды физиологического иммунодефицита и пр.), которая характеризуется слабостью и извращенностью общего и местного иммунного ответа. При этом далеко не всегда развивается клиническая картина инфекционно-воспалительного заболевания, что значительно затрудняет своевременную его диагностику и лечение. На сегодняшний день при первичном обращении пациента в подавляющем большинстве случаев врач изначально констатирует хроническую форму УГИ, при которой выделить и идентифицировать возбудителя удается далеко не всегда.

Очевидно, что эпидемиологическое значение микоплазменных инфекций в этиопатогенезе УГИ возрастает; эта патология является междисциплинарной проблемой, с которой кроме урологов ежедневно сталкиваются врачи самых различных специальностей. При этом взгляды на диагностику, методы лечения и на проблему в целом сильно расходятся. Более того, расходятся накопленные теоретические данные и практические наблюдения, что является предметом постоянных дискуссий на самых различных профессиональных платформах.

Свой взгляд на роль микоплазм в патологии урогенитального тракта, показания к обследованию, основные правила диагностики и современный подход к антимикробной терапии представила доцент кафедры кожных и венерических болезней Винницкого национального медицинского университета им. Н. И. Пирогова, кандидат медицинских наук Марина Родионовна Анфилова в своем докладе на конференции Украинской академии дерматовенерологии «11-е Киевские дерматологические дни».

– Урогенитальные инфекции, вызываемые M. hominis и U. urealyticum, представляют собой своеобразный «айсберг»: накопленные знания об этих возбудителях пока не позволяют объяснить патологические изменения, которые происходят в организме человека при инфицировании.

Микробиологические особенности

Микоплазмы представляют собой бактериальные клетки небольших размеров (125-250 нм), класс Mollicutes, порядок Mycoplasmatales, семейство Mycoplasmataceae, которое включает в себя, как указывалось выше, более 100 видов микоплазм (род Mycoplasma), а также уреаплазмы (род Ureaplasma, в том числе U. urealyticum и U. parvum). Важной характеристикой является наличие общих с человеком антигенов, которые позволяют этим микроорганизмам мимикрировать и вызывать иммунопатологические реакции у макроорганизма.

От бактерий микоплазмы прежде всего отличаются отсутствием плотной клеточной стенки и ярко выраженным полиморфизмом; в культуре одного вида можно наблюдать крупные и мелкие шаровидные, палочковидные, нитевидные (в том числе ветвящиеся) клетки. Размножение микоплазм осуществляется разными способами: бинарное деление, множественное освобождение элементарных телец (фрагментация) и почкование. При этом клетки, полученные при размножении, обладают наименьшими из известных клеточных организмов размерами, что позволяет им проходить сквозь бактериальные фильтры.

От вирусов микоплазмы отличаются способностью расти на бесклеточных питательных средах, метаболизировать ряд субстратов, содержат ДНК и РНК и обладают чувствительностью к некоторым антибиотикам.

Колонизация урогенитального тракта микоплазмами происходит при первом половом контакте, и ее уровень коррелирует с числом половых партнеров; при этом U. urealyticum выделяется почти в 3 раза чаще, чем M. hominis, роль которой в колонизации урогенитального тракта до конца не выяснена. Кроме того, женщины считаются более чувствительными к УПМ, поэтому уровень колонизации U. urealyticum и M. hominis у них выше, чем у мужчин. Вместе с тем U. urealyticum выделяется у 3% мужчин и 9% женщин, не вступавших в первый половой контакт.

Распространенность, эпидемиологическое значение и роль в этиопатогенезе УГИ

Статистика заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем (ИППП) и вызываемыми УПМ, не является корректной, так как вследствие особенностей течения инфекционного процесса не регистрируются случаи бессимптомного носительства, стертых и субклинических форм. Например, данные официальной статистики в Украине за 2004-2014 годы показывают постоянное снижение заболеваемости ИППП. При этом в структуре заболеваемости первое место занимает трихомониаз (47,0%), далее в убывающем порядке следуют микоплазмоз (26,0%), хламидиоз (19,0%), гонорея (5,0%) и сифилис (3,0%). Более того, официальные данные по разным регионам нашей страны требуют коррекции в силу больших, практически на порядок, расхождений показателей заболеваемости даже по областям, которые граничат друг с другом. Очевидно, что показатели заболеваемости ИППП в целом и микоплазмозов в частности по разным причинам недостоверны и нуждаются в дальнейшем изучении и уточнении.

По данным литературы, M. hominis и U. urealyticum встречаются у 10-50% клинически здоровых лиц. При определенных условиях (высокий уровень бактериальной обсемененности, иммуносупрессия) эти микроорганизмы могут вызвать различные инфекционно-воспалительные заболевания урогенитального тракта. Так, U. urealyticum выделяется при уретрите у мужчин, а у женщин вызывает воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ), цервицит, бесплодие, невынашивание беременности. M. hominis также часто ассоциируется с различными УГИ у женщин: бактериальный вагиноз, ВЗОМТ, спонтанные аборты.

Результаты многочисленных исследований демонстрируют более высокую клиническую значимость микоплазменной и уреаплазменной УГИ у женщин репродуктивного возраста по сравнению с мужчинами. Это объясняется как анатомическими особенностями строения мочеполовой системы у женщин, так и различным уровнем иммунного ответа в различные периоды их жизни (гормональный статус, беременность, послеродовая иммуносупрессия и т.п.).

Отдельного упоминания заслуживает роль M. hominis и U. urealyticum в урогенитальном канцерогенезе у женщин. U. urealyticum считается одним из возможных кофакторов онкогенеза (рак шейки матки). При хроническом микоплазменном эндоцервиците, характеризующемся стертым течением, длительная персистенция возбудителя провоцирует нарушения репродуктивной функции и является дополнительным фактором риска цервикального рака. По данным исследования влияния ассоциированной ВПЧ-микоплазменной инфекции на изменения цервикального эпителия установлена четкая ассоциация между персистенцией U. urealyticum и предраковыми изменениями эпителия шейки матки, часто идентифицируемыми как высокая степень плоскоклеточного интраэпителиального поражения. По-видимому, повреждения микоплазмами слизистой оболочки шейки матки могут способствовать инфицированию ВПЧ, который приводит к развитию интраэпителиальной неоплазии. Так, у женщин, инфицированных одним из 4 видов микоплазм (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum, U. parvum), риск ВПЧ-инфекции возрастает в 2 раза, а инфицирование одной лишь U. urealyticum приводит к возрастанию риска ВПЧ-инфекции в 4,7 раза (M. Biernat-Sudolska et al., 2011).

U. urealyticum признана возбудителем неспецифического уретрита и простатита. Доказана ассоциация возбудителя с мужским бесплодием: при массивном обсеменении U. urealyticum происходит фиксация возбудителя к головке сперматозоидов, что ограничивает их подвижность и фертильность. Эти и другие данные позволяют считать U. urealyticum облигатным, а не условным уропатогеном.

Показательными являются результаты исследований роли ассоциации M. hominis и U. urealyticum в развитии цервиковагинальной патологии у женщин. M.J. Schlicht и соавт. в 2004 году продемонстрировали, что у сексуально активных молодых женщин с цервицитом (n=39) уровень инфицирования U. urealyticum и M. hominis составил 54 и 16% против 20 и 0% у здоровых лиц (n=25). О.В. Лысенко с соавт. (2010) установили одинаковый уровень обсемененности ассоциацией M. hominis и U. urealyticum у здоровых женщин (n=201) и больных цервицитом (n=166), который в обеих группах составил 21%. Исследование, проведенное в Хорватии, показало, что из 1370 женщин репродуктивного возраста, обратившихся к гинекологу по различным причинам (плановый осмотр, беременность, инфекции), у 424 (34,4%) была выделена Ureaplasma species: в 92,6% случаев U. parvum (n=226) а у 7,4% – ​U. urealyticum (n=18). При этом 79% из них имели клиническую симптоматику УГИ, а у 21% таких симптомов не было (B. Hunjak et al., 2010).

По данным исследования распространенности и чувствительности к антибиотикам M. hominis и U. urealyticum, проведенном в Китае (2009-2011), установлено, что из 6051 пациентки с внебольничными инфекциями урогенитального тракта у 1889 (31,2%) была выявлена U. urealyticum, в то время как M. hominis – ​у 45 (0,7%) и ассоциация этих возбудителей – ​у 115 (1,9%).

На сегодняшний день получены данные, позволяющие отнести микоплазмы к репродуктивно значимым уропатогенам. Так, установлено, что вагинит и поражение цервикального эпителия при инфицировании M. hominis и U. urealyticum приводит к неспецифическим патологическим изменениям в урогенитальном тракте женщины, которые могут ассоциироваться с бесплодием. Микоплазменный вагинит был выявлен у 59,55% исследуемых (n=337), цервицит – ​у 59,87%. При этом изменения в эпителии в большей степени наблюдались при инфицировании U. urealyticum (48,07%), чем M. hominis (28,40%). Бессимптомное носительство микоплазм выявили у 11% пациенток с бесплодием в исследуемой группе (J. Khan et al., 2011).

Колонизация влагалища УПМ (U. urea­lyticum и M. hominis) также ассоциируется с высоким риском развития акушерской патологии:

• невынашивание беременности;
• преждевременный разрыв околоплодных оболочек;
• преждевременные роды;
• плацентарная недостаточность;
• послеродовая лихорадка и септицемия;
• системные инфекции у новорожденных.

Так, у 20% преждевременно рожденных на раннем сроке гестации (23-32 нед) младенцев выявлялась бактериемия, вызванная генитальными микоплазмами; у 23% новорожденных в образцах пуповинной крови обнаруживались U. urealyticum и/или M. hominis (R. Romero et al., 2008). Среди инфицированных данными микроорганизмами новорожденных частота внутриутробных инфекций была выше и чаще развивался синдром системного воспалительного ответа (SIRS). Кроме того, установлено, что колонизация урогенитального тракта M. hominis и U. urealyticum может предрасполагать к спонтанным выкидышам и рождению младенцев с низкой массой тела.

Особенности диагностики

Следует отметить, что само по себе наличие в организме M. hominis и U. urealyticum не является синонимом инфекционной патологии. Лабораторная диагностика генитального микоплазмоза основывается на количественных и качественных методах. При этом цитологический метод не используется из-за выраженного полиморфизма микоплазм; серологические методы низкоспецифичны из-за низкого уровня синтеза антител и возможности межвидовых перекрестов микоплазм. Диагностически и прогностически значимой является определяемая с помощью количественного (культурального) метода минимальная пороговая концентрация (МПК) микробных тел, которая составляет ≥104 КОЕ/мл исследуемой культуры, а также полимеразная цепная реакция в режиме реального времени. Как известно, микоплазмы требовательны к питательным средам, а их культивирование занимает достаточно много времени (≥3 недели). Для некоторых клинически значимых представителей рода микоплазм (M. genitalium) культуральный метод практически недоступен из-за того, что данный микроорганизм обладает наименьшими размерами и набором генов, что требует длительной (до 50 дней) культивации. Поэтому наиболее чувствительным (≥95%) и специфическим методом диагностики является метод амплификации нуклеиновых кислот (S.A. Weinstein et al., 2011).

Показаниями к обследованию при УГИ, вызванными генитальными микоплазмами, являются:
• наличие жалоб пациента и клинико-лабораторных признаков воспалительного процесса в органах урогенитального тракта при отсутствии патогенных микроорганизмов;
• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, невынашивание беременности, перинатальные потери и др.);
• обследование женщин при планировании беременности.
В группах риска при подозрении инфицирования M. genitalium рекомендовано проводить обследование даже при отсутствии жалоб и симптоматики.

Дискуссионные вопросы антибактериальной терапии

Фармакотерапия УГИ (как и всех ИППП) на современном этапе усложнена рядом аспектов: ИППП, как правило, вызываются ассоциациями возбудителей; многие УПМ (M. hominis, M. genitalium, Ureaplasma species, C. trachomatis) характеризуются внутриклеточным паразитированием; устойчивость возбудителей к большинству известных антибактериальных препаратов растет во всем мире, приобретая мультирезистентный характер. По данным исследования M. De Francesco, которое проводилось в Италии в 2004-2011 годах, M. hominis и U. urealyticum остаются резистентными к азитромицину, эритромицину и фтохинолонам, проявляя при этом высокую чувствительность к джозамицину, доксициклину и кларитромицину. Была обнаружена перекрестная резистентность между эритромицином и макролидами (за исключением джозамицина) в 40-80% случаев, а между эритромицином и фторхинолонами – ​в 79%.

Поэтому этиотропная антибактериальная терапия инфекций, вызванных M. hominis и/или U. urealyticum, имеет определенные показания (М.А. Гомберг, 2009):
• наличие клинических проявлений воспалительного процесса урогенитального тракта и выявление M. hominis и/или U. urealyticum в количестве ≥104 КОЕ/мл (если при этом не выявлены другие наиболее вероятные возбудители – ​C. trachomatis, N. gonorrhoeae, T. vaginalis, M. genitalium);
• планируемые оперативные или инвазивные лечебно-диагностические манипуляции в области мочеполовых органов и выделенные в количестве ≥104 КОЕ/мл M. hominis и/или U. urealyticum;
• отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (бесплодие, невынашивание беременности, перинатальные потери и др.) и выделенные в количестве ≥104 КОЕ/мл M. hominis и/или U. urealyticum;
• возможность инфицирования плода при осложненном течении настоящей беременности.

Необходимо отметить, что при выявлении M. hominis и/или U. urealyticum в количестве ≥104 КОЕ/мл, но при отсутствии клинических или лабораторных признаков воспаления мочеполовой системы лечение не проводится. Исключение в данном случае составляют доноры спермы, лица с диагнозом «бесплодие» и женщины с невынашиванием беременности и перинатальными потерями в анамнезе.

На сегодняшний день отсутствуют четкие критерии патогенности M. hominis и U. urealyticum, что не позволяет выработать единые рекомендации для лечения УГИ, вызванных этими возбудителями, поэтому вопросы антибиотикотерапии в данном случае активно дискутируются. Патогенность M. genitalium определяется наличием терминальной органеллы с адгезинами и продуктов жизнедеятельности (Н2О2 и др.). Как и в случае с M. hominis и U. urealyticum, цервикальные или уретральные инфекции, вызванные M. genitalium, характеризуются бессимптомным течением (40-75%). Доказана ассоциация данного микроорганизма с риском цервицита, ВЗОМТ, преждевременных родов, самопроизвольного прерывания беременности (R. Lis et al., 2015).

Важно отметить, что изолированный микоплазмоз или уреаплазмоз практически не встречается. Наиболее частыми являются ассоциации микоплазм с факультативно-анаэробными микроорганизмами, хламидиями, реже – ​с вирусами. U. urealyticum чаще всего выявляется с гарднереллой (73-79%), хламидиями (25-30%) и M. hominis (21,4%).

В целом к антибактериальным препаратам, которые используются для лечения ИППП, ВОЗ выдвигает следующие требования: эффективность не менее 95%; хорошая переносимость и малая токсичность; безопасность использования во время беременности; медленное развитие резистентности со стороны микроорганизмов; доступная цена. Препаратами выбора называются те, которые обеспечивают наилучшее соотношение между эффективностью лечения и доказанной безопасностью. Альтернативные препараты призваны обеспечивать удовлетворительные результаты лечения при невозможности использования препаратов выбора (индивидуальная непереносимость, сопутствующие заболевания, беременность и т.д.).

Европейские руководства по лечению негонококковых уретритов за 2014 год в качестве этиотропной терапии неосложненных УГИ, вызванных U. urealyticum, предлагают доксициклина моногидрат по 100 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней, при необходимости альтернативы – ​азитромицин 1,0 однократно.

В последующих руководствах по лечению неосложненного негонококкового уретрита, вызванного M. hominis, M. genitalium и U. urealyticum, доксициклин рекомендуется в дозе 100 мг 2 раза в сутки в течение 7-14 дней. На­иболее удобной и безопасной для применения считается диспергируемая форма доксициклина моногидрата. Однако на сегодняшний день отмечается снижение микробиологической эффективности доксициклина у пациентов, инфицированных M. genitalium (30-40%).

Европейские руководства придерживаются мнения, что лечение однократной дозой азитромицина делает пациентов с ИППП более приверженными терапии.

К достоинствам азитромицина относят его хорошую переносимость, а также способность создавать большие внутриклеточные концентрации, благодаря чему он может действовать бактерицидно. При этом результаты клинических исследований показали сопоставимую эффективность азитромицина и доксициклина при лечении микоплазменной инфекции (за исключением M. genitalium). Однако в последующих рекомендациях акцентирована проблема возросшей резистентности микоплазм к азитромицину вследствие частого и нерационального его потребления, а также высокой комплайентности из-за однократного приема в дозе 1,0 (H.H. Hand­sfiel, 2011). За период 2007-2011 гг. эффективность приема азитромицина однократно в вышеозначенной дозе снизилась с 85 до 40% (E. Bjornelius et al., 2008; Geshik et al., 2012; Manhart et al., 2013). Данные метаанализа демонстрируют статистически значимое преимущество схемы лечения доксициклином 100 мг 2 раза/сут в течение 7 дней перед схемой лечения азитромицином 1,0 г однократно (F.Y. Kong et al., 2014).

В первом в истории медицины руководстве по ведению пациентов с микоплазменными инфекциями, разработанном и опубликованном в 2015 году Международным союзом против ИППП (International Union against Sexually Transmitted Infections, IUSTI), представлена схема антибактериальной терапии, включающая в себя азитромицин, доксициклин или джозамицин. Препаратами выбора считаются джозамицин и доксициклин.

Для наиболее эффективного лечения УГИ, вызванной M. genitalium, рекомендуется применять следующие схемы (J.S. Jensen et al., 2015):

• при отсутствии устойчивости к макролидам: азитромицин 500 мг в 1-й день, 250 мг – ​во 2-5-й дни; джозамицин 500 мг – ​3 раза/сут в течение 10 дней;
• при устойчивости к макролидам: моксифлоксацин 400 мг 1 раз/сут в течение 7-10 дней;
• при персистенции M. genitalium после применения макролидов и моксифлоксацина: пристинамицин 1,0 г 4 раза/сут в течение 10 дней.

Cледует заметить, что моксифлоксацин показал достаточную эффективность, однако менее благоприятный по сравнению с макролидами профиль безопасности. Кроме того, в последнее время появились данные об увеличении устойчивости M. genitalium к моксифлоксацину (Terada et al., 2012; Couldwel et al., 2013; Gunevia et al., 2015; Bissessor et al., 2015).

Джозамицин обладает широким спектром антибактериального действия против клинически значимых штаммов M. hominis, M. genitalium и U. urealyticum. Высокая липофильность, за счет которой быстро создается необходимая внутриклеточная концентрация препарата, является преимуществом, учитывая особенности локализации микоплазм. Важным аспектом выбора джозамицина для применения в акушерской и гинекологической практике является его доказанная клиническая эффективность и безопасность во время беременности. Поскольку препарат является макролидом с 16-членным лактонным кольцом, он намного реже индуцирует резистентность к микоплазмам по сравнению с другими макролидами.

Таким образом, очевидно, что на сегодняшний день происходят концептуальные изменения в понимании патогенеза УГИ, вызванных микроорганизмами, ранее считавшимися условно-патогенными.
Современные критерии патогенности, предполагающие расширенное толкование постулатов Коха, не совсем соответствуют микробиологическим особенностям микоплазм. Так, колонизация этими микроорганизмами далеко не всегда вызывает заболевание или сопровождается синтезом достаточного количества специфических антител, необходимых для формирования стойкого иммунного ответа. Более того, клинический эффект после антибиотикотерапии также далеко не всегда сопровождается элиминацией возбудителя и часто связан с переходом инфекционного процесса в латентную стадию, при которой микоплазмы образуют некультивируемые формы. В этом случае обнаружить их с помощью культуральных методов практически невозможно.

Персистенция микоплазм в организме человека может быть пожизненной, что характерно для нормальной микрофлоры, являясь при этом постоянным источником эндогенной инфекции, что характерно для патогенов.

Многие патогенные микроорганизмы проявляют одинаковую чувствительность к антибактериальным препаратам in vitro и in vivo. Микоплазмы in vitro чувствительны к азитромицину, однако его применение у пациентов с УГИ (особенно у женщин) часто не приводит к элиминации возбудителей.

Из всех видов генитальных микоплазм наиболее выраженными факторами соответствия расширенным постулатам Коха обладает M. genitalium, поэтому на сегодняшний день она признана облигатным уропатогеном. Результаты проведенных в различных странах исследований позволяют отнести к таковым и U. urealyticum. Патогенность M. hominis, U. parvum, а также других представителей рода микоплазм нуждается в дальнейшем изучении.

В этиологической классификации ВОЗ (2006) и синдромальной классификации CDC (Centers of Disease Control and Prevention) генитальные микоплазмы выделены как возможные этиологические агенты неспецифических негонококковых уретритов, ВЗОМТ и баквагиноза.

Широкое распространение и частое выявление микоплазм у практически здоровых лиц осложняет решение вопроса об их патогенности, однако публикуемые научные данные о клинической и репродуктивной значимости этих микроорганизмов представляют все больший интерес для практического здравоохранения.

Подготовила Наталия Позднякова