R.L. Guerrero-Wooley, J.E. Peacock

Представляем вниманию читателей клинический случай инфекционного склерита, с которым столкнулись американские врачи общей практики и доктора, оказывающие высокоспециализированную офтальмологическую помощь.

Клинический случай

В октябре 2015 г. на прием к офтальмологу обратился мужчина 59 лет, ранее чувствовавший себя удовлетворительно, с жалобами на внезапно появившуюся боль и чувство давления в левом глазу с последующим возникновением эритемы в средней части этого глаза. В анамнезе у данного пациента нет упоминаний о воздействии инородного тела, ранее перенесенных травмах, повреждениях, офтальмологических оперативных вмешательствах. Отсутствовали такие сопутствующие системные проявления, как лихорадка, снижение массы тела, высыпания, язвы, признаки поражения опорнодвигательного аппарата. Пациент упомянул, что на протяжении последних 2 мес участвовал в проекте обновления дома, который предусматривал демонтаж стен. Больной сообщил, что в течение нескольких недель пользовался специальным воздуходувным устройством для удаления опавших листьев на своем дворе. Выполняя эти работы, он не отмечал попадания инородных частиц в глаза и не пользовался какими-либо средствами офтальмологической защиты.

В ходе офтальмологического осмотра левого глаза обнаружены назальная инъекция (на 6-11 часах) с явлениями хемоза и небольшой узелок на медиальной поверхности глазного яблока. Диагностирован эписклерит медиальной поверхности левого глаза, инициирована топическая терапия преднизолоном (капли). Спустя несколько дней пациент вновь обратился к офтальмологу с жалобами на незначительное уменьшение симптоматики и присоединение нового симптома – появление пелены перед глазами. С этого момента топическая терапия преднизолоном была отменена, назначен ибупрофен в дозе 800 мг 3 р/сут. Через 2 дня в ходе контрольного осмотра в связи с недостаточным ответом на терапию ибупрофеном рекомендован пероральный прием преднизолона в дозе 40 мг/сут на протяжении 1 нед. Впоследствии доза преднизолона была увеличена до 80 мг/сут по причине неудовлетворительной эффективности ранее проводимого лечения; пациент направлен на консультацию к офтальмологу в специализированную клинику Wake Forest Baptist Medical Center. Врач этого учреждения сформулировал следующий предварительный диагноз: эписклерит с вероятно развивающимся передним узелковым склеритом. В ходе офтальмологического исследования выявлены эритема и возвышающийся узелок, а также связанная с ним инъекция склеры левого глаза (рис. 1). Признаки кератита или переднего увеита отсутствовали.

Проведены серологические исследования для исключения инфекционно-воспалительного генеза заболевания: антикардиолипиновый тест, анализы высвобождения гамма-интерферона, тесты для обнаружения антинуклеарных антител и ревматоидного фактора; впоследствии получены отрицательные результаты всех перечисленных исследований. Скрининг на инфицирование ВИЧ не проводили в связи с минимальным количеством факторов риска. В ходе компьютерной томографии левой орбиты зафиксировано локальное утолщение переднемедиального участка склеры размером 6×9 мм с распространением воспаления на примыкающее стекловидное тело (рис. 2).

Для осуществления бактериологического исследования была выполнена аспирационная биопсия узелка, пациент госпитализирован для проведения эмпирической антибактериальной терапии в условиях стационара. Больного консультировал инфекционист, рекомендовано пробное лечение, предусматривавшее внутривенное введение ванкомицина, цефепима и вориконазола. После 5 дней приема антимикробных препаратов, на фоне которого интенсивность местных проявлений несколько уменьшилась, пациент выписан из отделения с рекомендациями продолжить эмпирическую пероральную терапию линезолидом, ципрофлоксацином, вориконазолом.

Спустя 2 дня больной вновь обратился в офтальмологическую клинику, где ему были выполнены эксцизионная биопсия склерального узелка и внутриочаговая инъекция моксифлоксацина. Во время оперативного вмешательства хирурги охарактеризовали узелок как абсцесс с небольшим количеством гнойного содержимого. Окрашивание по Граму, мазки, предназначенные для выявления кислотоустойчивых бактерий и грибов, дали отрицательные результаты. При цитологическом исследовании отмечены признаки как острого, так и хронического воспаления с реактивными изменениями; микроорганизмы не обнаружены.

Пероральный прием линезолида, ципрофлоксацина, вориконазола продолжался вплоть до получения окончательных результатов бактериологического исследования. Впоследствии на двух из трех питательных сред, предназначенных для культивирования кислотоустойчивых культур, был выявлен рост Nocardia farcinica. Полученные образцы отправили в микробиологическую лабораторию Научного центра здоровья Техасского университета для определения чувствительности к антибиотикам. В ожидании данных о минимальной ингибирующей концентрации продолжали первоначальную монотерапию линезолидом. Впоследствии, основываясь на результатах анализа чувствительности к антибиотикам, линезолид был заменен пероральным приемом амоксициллина/ клавуланата и моксифлоксацина общей продолжительностью 12 мес. Триметоприм/сульфаметоксазол не назначали, поскольку в анамнезе имелось упоминание об аллергической реакции на этот препарат.

На фоне проводимой антибактериальной терапии офтальмологические проявления заболевания постепенно уменьшались. В ходе контрольного визита через 12 мес больной не предъявлял каких-либо жалоб, при офтальмологическом осмотре патология не обнаружена (за исключением некоторого истончения склеры в месте инфицирования).

Обсуждение

Инфекционный склерит – это заболевание, которое недостаточно полно описано в офтальмологической литературе; на его долю приходится до 5-18% всех случаев склерита. Терапевты, специализирующиеся в области инфекционных заболеваний, как правило, хорошо разбираются в клинических проявлениях и причинах возникновения инфекции в различных органах человеческого организма; в то же время орган зрения и ассоциированные офтальмологические инфекции часто находятся в области меньшей осведомленности врачей. Таким образом, сотрудничество с коллегами-офтальмологами имеет решающее значение для успешного лечения офтальмологических инфекций.

Воспалительные заболевания склеры глаза можно классифицировать как эписклерит (при этой патологии воспалительный процесс локализуется поверхностно) и склерит (в данном случае воспаление проникает в более глубокие слои глаза и носит выраженный деструктивный характер), который в зависимости от локализации патологического процесса дополнительно подразделяют на передний и задний. В большинстве случаев у больных склеритом характер воспалительного процесса в склере описывается как диффузный или узелковый, течение может сопровождаться некротизацией тканей или отсутствием таковой, причем каждое из вышеуказанных описаний дает некоторую информацию об этиологическом начале. Склерит часто ассоциируется с аутоиммунными заболеваниями или патологией соединительной ткани, но может носить идиопатический характер либо иметь инфекционный генез. Клинически аутоиммунный склерит тяжело отличить от инфекционного, что создает определенные трудности в подборе соответствующей лечебной тактики. Если первоначально была назначена иммуносупрессивная или противовоспалительная терапия, то течение инфекционного склерита может усугубляться возникновением различных осложнений, угрожающих зрению, например катарактой, глаукомой, эндофтальмитом, потерей зрения и даже самого глазного яблока.

Клинически инфекционный склерит проявляется покраснением, болью, слезотечением из пораженного глаза. При узелковом склерите дискомфорт часто носит легкий или умеренный характер, тогда как при некротизирующем склерите болевой синдром выражен чрезвычайно сильно. В случаях несоразмерности боли результатам обследования следует предположить инфекционный генез заболевания. Время возникновения клинических симптомов инфекции варьирует от нескольких дней до нескольких лет; описаны случаи развития заболевания спустя 30 лет после травмы. У больных узелковым инфекционным склеритом узелки могут быть единичными или множественными, часто они имеют желтоватый оттенок. Наличие множественных узелков не ассоциируется с каким-либо специфичным патогеном, но, вероятно, они связаны с иными факторами, например с бременем инфекции. Острота зрения, как правило, остается нормальной, однако некоторые пациенты отмечают ухудшение зрения.

Бактерии, грибы, паразиты, вирусы могут провоцировать возникновение инфекционного склерита, но в 53- 100% случаев эта патология обусловлена бактериальной инфекцией. В исследовании серии случаев, в котором приняли участие больные инфекционным склеритом (табл.), установлено, что у 25% участников заболевание обусловлено P. aeruginosa, а у 40% обследованных этиологическим фактором являлись другие штаммы псевдомонад. Грибковая этиология регистрируется достаточно редко и наиболее характерна для регионов с теплым и жарким климатом; теоретически это объясняется легким проникновением спор грибов в окружающую среду. В настоящее время наибольшее распространение получили бактериальные инфекции; случаи заболевания, вызванные грибами, Nocardia имикобактериями, развиваются медленнее и имеют скудную клиническую симптоматику. Время появления симптомов заболевания после воздействия провоцирующего фактора колеблется в пределах от нескольких месяцев до нескольких десятилетий.

Диагностика инфекционного склерита может оказаться достаточно сложной, поскольку заболевание имеет сходную клиническую симптоматику с аутоиммунным склеритом – наиболее распространенной формой склерита. Анализ анамнеза заболевания часто является ключевым моментом для получения информации о причине развития инфекционного склерита, причем в большинстве случаев достаточно просто определить фактор, спровоцировавший появление симптомов. Наиболее распространенным предрасполагающим фактором является предшествующее офтальмологическое вмешательство, включая удаление птеригиума, экстракцию катаракты, вдавление склеры, при которых некроз, как правило, окружает место хирургического доступа. Отмечено, что дополнительное использование рентгеновского излучения или антиметаболитов увеличивает вероятность истончения склеры и возникновения бессосудистого некроза, создавая тем самым оптимальную среду для роста микробов. Травма глаза органическими (почва) или растительными частицами ассоциируется с высокой вероятностью развития инфекционного склерита, обусловленного грибами либо бактериями рода Nocardia. С целью идентификации организма, вызвавшего заболевание, рекомендуется проводить хирургическую обработку раны или брать склеральный соскоб с одновременным окрашиванием по Граму и посевом на питательные среды, предназначенные для культивирования бактерий, грибов и кислотоустойчивых культур. Как только в ходе бактериологического исследования будет выделен патогенный микроорганизм, следует начать этиотропную антимикробную терапию.

Руководство по лечению инфекционного склерита еще не разработано. В состав стартовой терапии надлежит включать антибиотики широкого спектра действия, в том числе воздействующие на P. aeruginosa, грамположительные организмы и обладающие как топическими, так и системными свойствами. При травмах, вызванных воздействием органических веществ, следует назначить эмпирическую противогрибковую терапию таким препаратом, как вориконазол. Рекомендуется проведение ранней хирургической обработки с одновременным удалением некротизированных тканей, чтобы облегчить проникновение антибактериальных препаратов. Sahu и соавт. сообщили, что во время выполнения хирургического вмешательства размер пораженной зоны зачастую значительно превосходит ранее ожидаемый с возможным так называемым туннельным поражением, требующим проведения дальнейшей хирургической обработки для предотвращения развития резидуальной инфекции. Учитывая свойства инфицирующих патогенов, время, необходимое для подтверждения диагноза, и затрудненное проникновение антимикробных препаратов в бессосудистую склеру, может возникнуть необходимость в проведении нескольких хирургических вмешательств. Длительность антимикробной терапии точно не определена, хотя литературные источники рекомендуют отдавать предпочтение пролонгированным длительным схемам лечения. Неблагоприятный прогноз в отношении зрительной функции можно ожидать при снижении остроты зрения, проведении исключительно медикаментозной терапии, инфицировании грибковой флорой; вместе с тем перечисленные факторы не связаны с инфицированием какими-либо специфическими организмами или возникновением множественных абсцессов. Теоретически образование бактериальной биопленки ответственно за возникновение инфекционного склерита, рефрактерного к изолированному фармакологическому лечению. Хирургическое вмешательство ассоциируется с лучшим прогнозом в отношении сохранения органа зрения и улучшения исхода, но не восстановления остроты зрения. Hodson и соавт. сообщили, что только в 18% случаев длительная медикаментозная терапия способствовала улучшению состояния больных, в то время как большинство пациентов нуждались в проведении оперативного вмешательства. Для улучшения прогноза следует сочетать хирургическое вмешательство с медикаментозной терапией.

Выводы

Инфекционный склерит следует заподозрить у пациентов с односторонним болезненным покраснением глаза, перенесших офтальмологическое хирургическое вмешательство или травму. Часто на пораженном глазу обнаруживают узелки или язвы. Инфекционный генез заболевания определяется различными возбудителями: бактериями (P. aeruginosa, S. aureus, Nocardia, микобактериями туберкулеза, нетуберкулезными микобактериями), вирусами (вирусом ветряной оспы), грибами (Aspergillus, Fusarium, Pseudallescheria, Scedosporium). Для установления окончательного диагноза рекомендуется проводить хирургическую обработку узелка или язвы с одновременным забором образцов для бактериологического исследования, что также может способствовать улучшению результатов лечения. Целесообразно инициировать эмпирическую терапию антимикробными препаратами (ципрофлоксацином и линезолидом), воздействующими на P. aeruginosa, грамположительные микроорганизмы, Nocardia, и продолжать ее вплоть до получения результатов бактериологического исследования, после чего следует назначить этиотропное антимикробное лечение. У пациентов с травмой, особенно если она спровоцирована воздействием органических веществ, в качестве стартовой эмпирической противогрибковой терапии следует использовать вориконазол. Длительность лечения инфекционного склерита точно не определена; необходимо проведение дальнейших исследований для изучения оптимальной продолжительности медикаментозной терапии в зависимости от этиологии заболевания и проведения / отсутствия выполнения хирургического вмешательства.

 

Guerrero-Wooley R. L., Peacock J.E. Infectious Scleritis: What the ID Clinician Should Know. Open Forum Infectious Diseases. 2018. DOI: 10.1093/ofid/ofy140.

Перевела с англ. Лада Матвеева