Острая боль в грудной клетке: неожиданная причина?

D.M. Dudzinski, D. E. Drachman, M.P. Моу и др.

 

Представляем вашему вниманию клинический случай, опубликованный в авторитетном медицинском издании The New England Journal of Medicine. Каков, на ваш взгляд, наиболее вероятный диагноз?

 

D.M. Dudzinski. Мужчина 32 лет поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на внезапное появление боли в грудной клетке после приема пищи.

За несколько часов до возникновения болевого синдрома пациент съел пиццу в своей квартире. Менее чем через час, в то время, когда он отдыхал и смотрел телевизор, появились «сокрушающая» боль, диффузное потоотделение, диспноэ, тошнота. Пациент оценил интенсивность боли в 7 баллов по 10-балльной шкале (что указывает на очень сильную боль), она не иррадиировала и не была связана с дыханием. Мужчина вызвал рвоту, принял таблетки карбоната кальция, но состояние его не улучшилось. Спустя 2 часа он поступил в отделение неотложной помощи с жалобами на постоянную боль.

Анамнез жизни не отягощен, в настоящее время медикаменты не принимает. Отец пациента перенес инфаркт миокарда (ИМ) в возрасте 51 года. Подруга больного, проживающая вместе с ним, восстанавливается после стрептококкового фарингита. Пациент недавно перенес несколько эмоциональных стрессов: устроился на новую работу в качестве менеджера по продажам, переехал на другую квартиру, похоронил домашнего питомца. Ежедневно выпивает 6 банок пива, изредка принимает кокаин.

При объективном осмотре: температура тела – 36,3 °C, частота сердечных сокращений (ЧСС) – 83 уд./мин, артериальное давление – 158/81 мм рт. ст., частота дыхательных движений – 28/мин, насыщение кислородом при дыхании окружающим воздухом – 100%. Индекс массы тела – 26,9 кг/м2. Пациент был возбужден, чувствовал себя некомфортно, отмечалось диффузное потоотделение. Яремное венозное давление составляло 6 мм вод. ст. с нормальной формой волны; патологические сердечные шумы не определялись. Когда больного попросили показать, где локализуется боль, он указал на подгрудинную область, в которой отмечалась пальпаторная чувствительность. Проба на скрытую кровь в каловых массах отрицательная.

В клиническом анализе мочи обращала на себя внимание высокая удельная плотность (>1,040), остальные показатели – без особенностей. Результаты других лабораторных исследований представлены в таблице.

На электрокардиограмме (ЭКГ) выявлена элевация сегмента ST (1-2 мм) в нижних прекардиальных отведениях в V3-V6 наряду с элевацией сегмента PR в отведении AVR, возможной депрессией сегмента PR (рис. 1).

 

 

Результаты рентгенографии органов грудной клетки – без патологии: легочные поля чистые, признаки пневмоторакса, кардиомегалии, расширения тени средостения не выявлены.

Пациенту назначены аспирин, клопидогрель, морфина сульфат внутривенно (в/в), лоразепам, ранитидин, алюминия гидроксид, дифенгидрамин, лидокаин, магния гидроксид, гепарин и нитроглицерин (в/в инфузия), выполнена ургентная коронарография.

 

Дифференциальный диагноз

D. E. Drachman. Этот ранее здоровый 32-летний мужчина с отягощенным семейным анамнезом по преждевременному развитию ИМ поступил в стационар с острой болью в грудной клетке. Когда мы сталкиваемся с таким пациентом в реальном времени, необходимо провести разностороннюю дифференциальную диагностику и исключить кардиологическую, а также сосудистую патологии, эмболию, гастроинтестинальные причины боли. После осмотра больного в отделении неотложной помощи первоначально необходимо исключить ИМ, поэтому были предприняты соответствующие меры (клиническая обеспокоенность в отношении острого коронарного синдрома, вероятно, обусловлена отягощенным семейным анамнезом, патологическими изменениями на ЭКГ). Анализ анамнестических данных и результатов объективного осмотра, лабораторных исследований поможет нам исключить разнообразные нозологии, включенные в дифференциальный диагноз.

 

Заболевания перикарда

Могут ли боль в груди и изменения на ЭКГ у этого больного объясняться заболеванием перикарда? На ЭКГ отмечается элевация точки J, деформация сегментов ST, свидетельствующие о ранней реполяризации; данная картина может являться вариантом нормы для молодых людей. Депрессия сегмента PR в некоторых отведениях (II, III, aVF) и элевация сегмента PR в отведении aVR у пациента с острой болью в грудной клетке могут указывать на острый перикардит. Перикардит, как правило, развивается после воздействия инфекционного агента (примечательно, что подруга пациента недавно перенесла стрептококковый фарингит). Боль, обусловленная перикардитом, может возникнуть внезапно; но она не усиливается после приема пищи, а появляется в покое, что не соответствует жалобам, предъявляемым пациентом. При аускультации сердца шум трения перикарда не выявлен; прием аспирина, возможно, несколько уменьшил интенсивность боли, если бы она имела перикардиальное происхождение.

 

Острая коронарная ишемия

Пациент жаловался на боль в груди, но локализовал ее в подгрудинной области, где отмечалась пальпаторная чувствительность. Несмотря на то, что анатомические границы хорошо понятны клиницистам, различия между абдоминальной и торакальной болью могут нечетко восприниматься многими больными. Симптомы, ассоциированные с ИМ, очень разнообразны, поэтому пациенты редко предъявляют «классические» жалобы. Боль в подгрудинной области может быть действительно обусловлена коронарной ишемией; известны случаи, когда больных острым ИМ беспокоили зубная боль, боль в нижней челюсти, слабость в ногах. Локализация боли в подгрудинной области несколько ограничивает дифференциальный диагноз, но эта особенность не должна являться основанием для исключения ИМ. Характер болевого синдрома (сильная непрекращающаяся боль, а не попеременно усиливающаяся и убывающая) также вызывает беспокойство; этот факт необходимо учесть при рассмотрении возможных коронарных, сосудистых, пульмонологических и гастроинтестинальных причин боли. Учитывая опасения в отношении развития коронарной ишемии, вскоре после поступления пациента в отделение неотложной помощи ему была проведена коронароангиография. Другие клинические признаки, подтверждающие вероятность ИМ: семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям, наличие гипертонии (хотя она могла быть вызвана болевым синдромом), прием кокаина (последний ускоряет развитие атеросклероза). Кокаин может спровоцировать острый ИМ, разрыв атеросклеротической бляшки, вазоспазм, спонтанное расслоение коронарных сосудов, коронарную ишемию (обусловленную скрытой патологией коронарных сосудов в условиях физиологического стресса и высокой потребности миокарда в кислороде). Токсикологическое исследование крови и мочи не выявило кокаина, но в некоторых случаях подобный анализ дает отрицательные результаты в течение нескольких дней после приема кокаина.

Факторы, противоречащие диагнозу острого ИМ: появление боли после еды, внезапное начало, резкое усиление симптоматики, пальпаторная болезненность. Изменения сегмента ST на ЭКГ четко не указывают на «текущее повреждение» миокарда, наблюдающееся при остром ИМ; определение тропонина I дало отрицательные результаты, хотя проведение этого исследования вскоре после появления симптомов не позволило пройти промежутку времени, необходимому для формирования зоны некроза миокарда.

 

Расслоение аорты

Очень редко молодых людей (пациент относится к этой возрастной группе) госпитализируют с подозрением на ИМ, а позже у них диагностируют расслоение аорты типа А. При объективном осмотре у больного выявлена гипертония, которая могла носить рефлекторный характер в ответ на стресс / клинически значимую боль или же указывать на патологию сосудов либо аорты. Расслоению аорты у молодых, ранее здоровых лиц предшествует физическая провокация (подъем тяжестей), вслед за которой появляется тяжелая (раздирающая) боль в межлопаточной, грудной, абдоминальной областях. Хотя клиницистам следует принимать во внимание вероятность расслоения аорты, этот диагноз вряд ли правомочен у данного пациента, учитывая появление боли в постпрандиальный период и отсутствие некоторых характерных признаков (ассиметричный пульс, аускультативная картина, диастолический шум) при объективном осмотре.

 

Острая сосудистая патология

Имеются ли у больного признаки острого нарушения системного или мезентериального кровообращения? Возникновение тяжелой боли в постпрандиальный период вызывает опасения по поводу острой мезентериальной ишемии. Прием кокаина/марихуаны может провоцировать артериопатию с вовлечением мезентериальных артерий. Однако в большинстве случаев острая мезентериальная ишемия является следствием кардиоэмболического события (фибрилляции предсердий). При объективном осмотре не выявлены признаки эмболии периферических сосудов. Кроме того, уровни амилазы и липазы крови не увеличены, чего можно было бы ожидать у пациентов с острой мезентериальной ишемией.

Расслоение ветвей чревной артерии является редким заболеванием, которое может возникать у молодых здоровых лиц. Чаще всего это происходит после травмы живота, чихания, кашля или резкого увеличения абдоминального давления, спровоцированного взмахами клюшкой для гольфа. В данном случае необходимо рассмотреть вероятность синдрома срединной дугообразной связки диафрагмы, при котором последняя сдавливает брюшную артерию, что приводит к внешней компрессии сосуда и последующей мезентериальной ишемии. Пациентов с такой патологией беспокоит сильная, прогрессирующая абдоминальная постпрандиальная боль, т. к. имеет место компрессия всего брюшного ствола. Поэтому вряд ли больной синдромом срединной дугообразной связки будет жаловаться на внезапное появление сильной боли, наблюдаемой в данном случае. Ни расслоение ветвей чревной артерии, ни синдром срединной дугообразной связки не могут привести к появлению изменений на ЭКГ.

Системный васкулит может предрасполагать к раннему возникновению неблагоприятных кардиоваскулярных событий как у данного пациента, так и у его отца. Фибромускулярная дисплазия почечных артерий может способствовать развитию гипертонии, увеличению риска кардиоваскулярной патологии. У больных системным васкулитом при объективном осмотре могут обнаруживаться гиперподвижность суставов (характерна для синдрома Элерса-Данлоса), расщепление небного язычка и лица (синдром Лойса-Дитца), а также классические признаки синдрома Марфана, но у данного пациента ни в анамнезе жизни, ни при объективном осмотре не были выявлены признаки этих заболеваний.

Венозная тромбоэмболическая болезнь также заслуживает отдельного внимания. Легочная эмболия, классически имитирующая ИМ, является возможным диагнозом для пациента с диспноэ, тахипноэ и диффузным потоотделением. Локализация боли в подгрудинной области может указывать на торакальный, но однозначно не плевральный генез боли. Отсутствие тахикардии и гипоксемии делает легочную эмболию маловероятной, хотя следует отметить, что ЧСС 83 уд./мин можно расценить как умеренно повышенную, учитывая возраст пациента и предыдущее состояние здоровья.

 

Некардиоваскулярные причины боли в грудной клетке

Некардиоваскулярные причины боли в грудной клетке способны имитировать сердечно-сосудистую патологию. Язва желудка, желчная колика, кольцо Шацкого могут спровоцировать появление постпрандиальной боли в подгрудинной области. Иногда патология опорно-двигательного аппарата и опоясывающий лишай напоминают острый ИМ, но в данном случае эти причины появления боли маловероятны.

 

Дополнительные диагностические соображения

Какие кардиоваскулярные исследования следует выполнить, основываясь на данных объективного осмотра? Трансторакальная эхокардиография является неинвазивным исследованием, способным идентифицировать очаговую гипокинезию левого желудочка (указывающую на очаг ишемии, ассоциированный с поражением коронарной артерии), стресс-кардиомиопатию, патологию перикарда, выпот. Компьютерная томография/ангиография незаменима в диагностике расслоения и аневризмы аорты, расслоения мезентериальных артерий, эмболии висцеральных и легочных артерий. В данном случае следует выполнить коронарную ангиографию, поскольку это стандартное исследование для исключения стеноза коронарных артерий. Однако коронарная ишемия не является основным предположительным диагнозом; получены лабораторные данные, позволяющие пересмотреть исходные диагностические соображения.

Спустя 7 ч после госпитализации уровни АЛТ и АСТ в 4 раза превысили верхнюю границу нормы, содержание общего билирубина – в 5 раз. Наличие таких функциональных печеночных аномалий при отсутствии признаков кардиогенного шока или застойной сердечной недостаточности указывает на необходимость отказаться от кардиологического диагноза. Свидетельствует ли острое повышение уровня аминотрансфераз об эмболии печеночной артерии или расслоении брюшной артерии? Нам не известны этническая принадлежность больного и некоторые показатели эритроцитов (например, средний корпускулярный объем), но серповидно-клеточная анемия может привести к окклюзии артерий в печени и вызывать абдоминальную боль. Обусловлено ли состояние пациента синдромом Бадда-Киари или иным процессом, провоцирующим повышение давления и скопление крови в печеночных венах? Маловероятно, что острое возникновение постпрандиальной боли связано с синдромом Бадда-Киари. Острый холецистит (ОХ) является диагнозом, требующим тщательного рассмотрения. На момент объективного осмотра выявлены некоторые признаки, типичные для этого заболевания: персистирующая постпрандиальная боль, повышение билирубина и уровня аминотрансфераз, умеренный лейкоцитоз. Пальпаторная чувствительность в подгрудинной области может быть обусловлена ОХ, хотя пациент не предъявлял жалоб на боль в правом верхнем квадранте живота. Выявленные изменения лабораторных показателей делают диагноз ОХ весьма вероятным. Известны клинические случаи, при которых поддиафрагмальный процесс ассоциировался с элевацией сегмента ST на ЭКГ, обусловленной раздражением диафрагмального нерва.

Мои рекомендации по подтверждению диагноза: выполнить ультразвуковое исследование (УЗИ) правого верхнего квадранта живота, провести консультацию хирурга для определения дальнейшей тактики ведения пациента.

 

D. M. Dudzinski. Поскольку больного продолжал беспокоить болевой синдром, была выполнена инвазивная коронарная ангиография. Обнаружены неизмененные эпикардиальные коронарные артерии, отмечено некоторое замедление коронарного кровотока; конечно-диастолическое давление в левом желудочке соответствовало нормативным значениям, фракция выброса – 55-60%, патологическое нарушение подвижности стенок левого желудочка не выявлено. После проведения ангиографии пациент отметил уменьшение интенсивности болевого синдрома в подгрудинной области и стал жаловаться на боль в правом верхнем квадранте живота. Затем появилась пальпаторная чувствительность в этой области, несколько часов спустя возникла иктеричность склер и потемнела моча (уробилиноген +3). Повышение уровня аминотрансфераз и билирубина требовало проведения УЗИ органов брюшной полости (ОБП) для исключения ОХ или холедохолитиаза.

 

Клинический диагноз: Билиарная боль, обусловленная холециститом или холедохолитиазом.

Диагноз D. E. Drachman: Острый холецистит.

 

Результаты визуализирующих исследований

M. P. Моу. На 2-й день пребывания в стационаре при проведении УЗИ ОБП обнаружен холелитиаз (конкременты) и умеренное увеличение желчного пузыря (ЖП) в объеме, специфические признаки ОХ не выявлены (рис. 2а). Толщина стенки ЖП составляла 3 мм, симптом Мерфи отрицательный. Дилатация желчных протоков не обнаружена. Остальные показатели УЗИ – в пределах нормативных значений.

Учитывая лабораторные признаки холестаза и клиническую картину патологии желчевыводящих путей, на 3-й день пребывания пациента в стационаре выполнена эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ). Размер общего желчного протока и внутрипеченочные желчные протоки не изменены. Дефекты заполнения каналов не обнаружены. Имело место ретроградное контрастирование пузырного протока и ЖП, визуализирован холелитиаз (рис. 2б). При эндоскопическом исследовании большой дуоденальный сосочек имел неизмененный вид без признаков новообразования или кровотечения. Выполнена билиарная сфинктеротомия.

Хотя УЗИ имеет высокую чувствительность и специфичность в диагностике ОХ, существует вероятность получения ложноположительных результатов. Причина острого калькулезного холецистита кроется в обструкции пузырного протока (примечательно, что у пациента по данным ЭРХПГ пузырный проток был проходим). Вероятно, что ретроградное введение контрастного вещества под давлением во время ЭРХПГ могло привести к контрастированию пузырного протока. Ни одно из вышеуказанных визуализирующих исследований не предоставило каких-либо данных в пользу билиарной обструкции или холедохолитиаза, однако если конкремент самостоятельно отошел, то результаты УЗИ ОБП и ЭРХПГ могли оказаться нормальными.

 

 

Оперативное лечение

Carlos Fernandez-del Castillo. Пациент был госпитализирован с практически неизмененными функциональными пробами печени; в течение 1-го дня уровень билирубина достиг 5 мг/дл (85,5 пмоль/л). Наш дифференциальный диагноз включал ОХ и холедолитиаз. Одновременно ОХ и холедолитиаз развиваются чрезвычайно редко: причина ОХ заключается в обструкции пузырного протока, тогда как причиной холедохолитиаза является обструкция общего желчного протока. При ОХ может возникать желтуха и повышаться уровень билирубина, но концентрация последнего редко превышает 4 мг/дл (68,4 пмоль/л). В данном случае диагнозу ОХ противоречат отсутствие лихорадки, рвоты и других гастроинтестинальных симптомов. У пациента не было таких характерных признаков ОХ, как клинически значимый лейкоцитоз и симптом Мерфи при УЗИ. Со временем боль переместилась из центра живота в правый верхний квадрант, где появилась и пальпаторная чувствительность.

Предположительный диагноз холедохолитиаза был исключен в связи с отсутствием дилатации общего желчного протока по данным УЗИ и дефектов заполнения протока по данным ЭРХПГ. Однако мы полагали, что конкремент, способный вызвать такое изменение общего состояния, мог пройти общий желчный проток и попасть в двенадцатиперстную кишку, что объясняет отсутствие признаков холедохолитиаза по данным УЗИ и ЭРХПГ. Учитывая такую возможность, мы выполнили эндоскопическую холецистэктомию для предотвращения подобных состояний в будущем, а не стали лечить острое состояние.

Во время оперативного вмешательства был выявлен сильно увеличенный в объеме ЖП с гангренозными изменениями стенок, спаянный с сальником. Основываясь на данных УЗИ, мы не ожидали обнаружить утолщение стенки ЖП. Желчный пузырь был настолько раздутым и полным, что нам было довольно сложно захватить и опорожнить его перед удалением. Хирургическое рассечение было затруднено и потребовало установления дренажной трубки, чего мы обычно не делаем после лапароскопической холецистэктомии.

 

Патогистологическое исследование

J. H. Chen. При микроскопии обнаружены лимфоцитарная и нейтрофильная инфильтрация, она локализовались трансмурально: от слизистой оболочки вплоть до серозной и адвентициальной поверхностей (рис. 3). Стенка ЖП имела фибротические, геморрагические изменения, поверхность пузыря была некротически изменена. Признаки неопластического поражения не обнаружены.

 

 

Патоанатомический диагноз: острый и хронический холецистит, распространенный холелитиаз с трансмуральным воспалением стенки ЖП.

 

D. M. Dudzinski. Послеоперационный период у данного пациента протекал без осложнений. Дренажная трубка удалена на 2-й день после операции, перед выпиской. Больной на протяжении 10 дней принимал ципрофлоксацин и клиндамицин. Три недели спустя он явился на контрольный послеоперационный осмотр, чувствовал себя удовлетворительно.

 

Статья печатается в сокращении.

Drachman D.E., Dudzinski D.M., Moy M.P.et al. Case 27-2017. A 32-Year-Old Man with Acute Chest Pain. N Engl J Med. 2017 Aug 31; 377 (9): 874-882. doi: 10.1056/NEJMcpc1706111.

 

Перевела с англ. Татьяна Можина

 

 


Вы работаете в области здравоохранения?