С. А.  Алтынбеков, А. Ю. Толстикова, кафедра психиатрии, психотерапии
и наркологии КазНМУ им. С. Д. Асфендиярова, г. Алматы

Депрессии в современном мире стали одной из актуальнейших проблем медицины. Многими авторами отмечается, что «эра» тревожных расстройств тесным образом соприкасается с «эрой» депрессивных расстройств. Наряду с ростом аффективной патологии увеличивается и число малых, стертых, субсиндромальных депрессий, хронических расстройств настроения.

Многие исследователи считают, что рост депрессий происходит за счет относительного увеличения ее психогенных форм и изменения социальных условий жизни людей.

В настоящее время на фоне социально-психологических изменений в обществе увеличивается число социально-стрессовых расстройств, в том числе и расстройств адаптации депрессивного спектра. В свою очередь, социально-стрессовые расстройства могут явиться неким триггерным механизмом формирования тревожных и депрессивных расстройств, которые, как правило, «спаяны» между собой. Диагностика расстройств адаптации может иметь различия в культуре, особенно в отношении реакции горя, утраты. Депрессивные реакции трудно дифференцировать с однократным депрессивным эпизодом с одной стороны и субсиндромальной депрессией с другой. Для практического врача также имеет особое значение клинический анализ тех факторов, которые способствуют развитию затяжного течения депрессивных реакций, нарушают профессиональное и социальное функционирование.

Результаты крупных эпидемиологических исследований свидетельствуют о широкой распространенности пациентов с депрессией в медицинской (общесоматической) практике. Так, расстройства аффективного спектра встречаются у 45,2% амбулаторных и 48,3% госпитализированных больных. Несмотря на установленную высокую распространенность психопатологии в общемедицинской практике, до сих пор сохраняется недооценка подобных состояний в практике врачей соматического профиля. Сложности выявления стертых, ларвированных, маскированных или субклинических форм депрессивной патологии, а также убежденность пациентов в наличии у них соматического расстройства и нежелание иметь психиатрический диагноз определяют сложности выявления и лечения подобных клинических случаев, имеющих различные соматические симптомы. Свыше 70% больных предъявляют исключительно соматические жалобы, которые приблизительно у трети могут сочетаться с симптомами психического неблагополучия (чувством беспокойства, подавленности, раздражительности, плаксивости, апатии). Обычно эти симптомы больные склонны трактовать как вторичные по отношению к «тяжелому» соматическому недугу (реакция на заболевание). Проводимые многочисленные, но малоинформативные исследования, а также неизбежные инструментальные находки при них могут поддерживать катастрофические представления пациента о его заболевании.

Соматические расстройства у этой категории больных имеют полисистемные проявления. Однако конкретный пациент может акцентировать внимание врача на наиболее значимых жалобах (например, в кардиоваскулярной или пищеварительной системах) и игнорировать при этом симптомы со стороны других органов и систем. Важное практическое значение имеют проявления соматических симптомов во времени. Как правило, появление или усугубление интенсивности жалоб пациентов связано с конфликтной ситуацией или стрессовым событием. В дальнейшем интенсивность соматовегетативных симптомов сохраняет зависимость от динамики актуальной психогенной ситуации. Еще одной закономерностью является «подвижность» симптомов – замена одних симптомов на другие. В то же время появление нового «непонятного» для больного симптома становится для него дополнительным стрессом и может привести к утяжелению заболевания. Соматические симптомы сопряжены с нарушениями сна (трудности засыпания, чуткий поверхностный сон, ночные пробуждения), астеническим симптомокомплексом, раздражительностью по отношению к привычным жизненным событиям, нейроэндокринными нарушениями. Причем некоторые из них – повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, вялость, упадок сил, снижение трудоспособности, ухудшение памяти и внимания, бессонница, головокружение, боли в сердце, боли в спине, сердцебиение, боли в шее, потливость, боли в суставах, одышка, боли в ногах, сонливость, нехватка воздуха, боли в животе, перебои в работе сердца – отмечаются более чем у 50% больных. Эти симптомы врачами общей практики расцениваются только как проявление соматического заболевания и не ассоциируются с депрессией и тревогой.

В последнее время накопилось большое количество информации, свидетельствующей о том, что нервная, иммунная, эндокринная системы являются составными частями общей системы адаптации. А психическая адаптация человека, в свою очередь, может быть представлена как результат деятельности целостной самоуправляемой системы, функционирование которой определяется не просто совокупностью деятельности подсистем, а образованием (в результате их взаимодействия) новых интегративных качеств, не присущих подсистемам в отдельности. Вероятно, одним из универсальных биологических механизмов, трансформирующим базу для формирования психической адаптации, является реактивность, понимаемая как способность организма «отвечать изменением жизнедеятельности на воздействие окружающей среды».

В последние десятилетия тема нервно-иммунных взаимодействий перестала быть исключительно теоретической и нашла свое клиническое применение сначала в соматической и неврологической практике, а затем и в психиатрии. Появились новые возможности диагностики психических расстройств на основе объективных данных и кардинально новые методы оценки эффективности терапии, в том числе и психофармакотерапии. При этом особое внимание уделяется изучению взаимодействий иммунной, нервной и эндокринной систем при стрессовых воздействиях, при тревожных расстройствах и депрессии. Данные, полученные при этих исследованиях, обосновывают возможность разработки новых терапевтических подходов при лечении психических заболеваний.

В целом приведенные данные литературы убедительно доказывают тесное взаимодействие, взаимосвязь и обусловленность в работе трех ведущих гомеостатических систем организма (нервной, эндокринной и иммунной) в условиях нормы и при депрессивных расстройствах, их ключевом значении в обеспечении особенностей течения генерализованного адаптационного синдрома. Принципиальная общность функций этих регуляторных систем дает основание рассматривать их как единый нейро-иммуно-эндокринный комплекс.

Для выявления расстройств депрессивного или тревожно-депрессивного спектра возможно применение алгоритма диагностики и ведения пациентов с психовегетативными расстройствами, который может состоять из последовательных этапов.

Первый этап – синдромальная диагностика психовегетативного синдрома:

– выявление полисистемных вегетативных нарушений (при опросе, а также с помощью рекомендуемого в качестве скрининг-диагностики психовегетативного синдрома «Вопросника для выявления вегетативных изменений»;
– исключение ведущей роли соматических заболеваний исходя из предъявляемых пациентом жалоб;
– выявление связи между динамикой психогенной ситуации и появлением или усугублением вегетативных симптомов;
– уточнение характера течения вегетативных расстройств;
– активное выявление психических симптомов, таких как: сниженное (тоскливое) настроение, тревога, чувство вины, раздражительность, плаксивость, ощущение безнадежности, снижение интересов, нарушение концентрации внимания, а также ухудшение восприятия новой информации, изменение аппетита, чувство постоянной усталости, нарушение сна.

Второй этап. Соматовегетативная дисфункция является обязательным синдромом тревоги и депрессии – психопатологических синдромов, наиболее часто встречаемых в первичной медицинской сети. Поэтому врачу важно оценить наличие и тип психических расстройств. Лидером среди психопатологических синдромов, ассоциированных с вегетативной дисфункцией, является тревога. Второе место занимают депрессивные и смешанные тревожно-депрессивные расстройства. В помощь врачу общей практики в качестве выявления и оценки уровня тревоги и депрессии рекомендуется использование валидизированной в Казахстане психометрической шкалы «Госпитальная шкала тревоги и депрессии».

Этап третий. Терапия психотропными препаратами требует:

– назначения адекватной дозы препарата;
– оценки переносимости и полноты соблюдения пациентами режима терапии.

Необходимо назначать полную терапевтическую дозу психотропных препаратов для купирования тревожных, депрессивных и смешанных тревожно-депрессивных расстройств. Терапия должна быть длительной и системной.

Высокопотенциальные бензодиазепины, такие как, например, алпразолам пролонгированного действия (Хелекс CР), широко применяются в терапии пациентов с патологической тревогой. В настоящее время препараты бензодиазепинового ряда рекомендуются в качестве «бензодиазепинового моста» – в первые 2–3 недели инициального периода терапии антидепрессантами. Алпразолам пролонгированного действия (Хелекс СР) выигрышно отличается от других транквилизаторов тем, что при более медленном всасывании максимальные концентрации алпразолама демонстрируют в два раза меньше пиковых концентраций, чем прием обычных таблеток алпразолама. Алпразолам с медленным высвобождением достигает пиковых концентраций в плазме крови через 5–11 часов после приема внутрь, которые остаются на протяжении этого периода времени относительно стабильными. Молекула алпразолама не вызывает мышечной релаксации, сонливости, но при этом в полной мере ресоциализирует пациентов тревожного профиля.

В связи с отсутствием антихолинэргической активности и кардиотоксического эффекта препарат нашел применение при тревожных и тревожно-депрессивных расстройствах у больных с вегетативно-сосудистой и церебрально-органической недостаточностью, при ишемической болезни сердца и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы, соматовегетативных расстройствах и психосоматических заболеваниях, в коррекции поведенческих расстройств в комплексной терапии болезни Альцгеймера, при посттравматических стрессовых расстройствах, а также для купирования упорных болей в онкологии.

Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются наиболее эффективными препаратами выбора при лечении депрессии и тревоги. В психиатрической практике данные препараты показали высокую эффективность у лиц, страдающих хроническими болевыми синдромами различной локализации. В связи с этим особый интерес представляет молекула эсциталопрам – препарат Элицея®. Препарат составляет достойную конкуренцию современным антидепрессантам: являясь представителем СИОЗС, оказывает достаточно выраженное антидепрессивное действие, купируя как психические, так и соматические симптомы депрессии. При этом эсциталопрам не вызывает выраженной седации, релаксации и сонливости в дневные часы. Эсциталопрам представляет собой S-стереоизомер рацемического циталопрама. Элицея® является СИОЗС (5-НТ) с высокой способностью связываться с первичным участком связывания, а также с аллостерическим участком. Влияние на обратный нейрональный захват норэпинефрина и допамина минимально. Эсциталопрам по крайней мере в 100 раз активнее R-энантиомера в отношении ингибирования обратного захвата серотонина. Эсциталопрам обладает очень низкой аффинностью по отношению к 5-HT1, α- и β-адренергическим, допаминергическим (D1), гистаминовым (H1), мускариновым (M1) и бензодиазепиновым рецепторам. Фармакокинетика эсциталопрама линейная и пропорционально зависит от дозы в диапазоне 10–30 мг/сут. После приема внутрь Cmax в плазме крови достигается в течение 5 ч. Абсорбция эсциталопрама не зависит от одновременного приема пищи. Абсолютная биодоступность рацемического циталопрама после приема внутрь достигает 80%. Объем распределения (для циталопрама) – 12 л/кг массы тела. С белками плазмы крови связывается приблизительно 56% эсциталопрама. При приеме 1 раз в сутки равновесное состояние достигается в среднем через 1 нед. Биотрансформация эсциталопрама осуществляется преимущественно в печени. Основные метаболиты эсциталопрама – S-деметилциталопрам и S-дидеметилциталопрам – не обладают существенной фармакологической активностью. T1⁄2 составляет 27–32 ч. Клиренс при пероральном приеме – 600 мл/мин, почечный клиренс составляет 7% от этого количества. С мочой выводится около 8% в виде эсциталопрама и 10% – в виде S-деметилциталопрама. Вместе с тем он практически не обладает М-холиноблокирующей активностью и не влияет на активность моноаминоксидазы, не оказывает кардиотоксического влияния, что обусловливает его хорошую переносимость и возможность широкого применения в амбулаторных условиях у соматических больных, а также у лиц пожилого возраста.

Таким образом, высокая представленность пациентов с депрессией и/или тревогой в общесоматической практике обусловливает необходимость понимания патогенеза этих расстройств, назначения адекватной, системной, длительной и безопасной терапии, основанной на умении вовремя выявлять эти расстройства, определять их тяжесть, исключать у пациентов самостоятельный подбор и прием препаратов влияющих на центральную нервную систему, а также направлять пациентов на консультацию к врачам-психиатрам.

Список литературы находится в редакции