К. С. Калиаскарова, профессор кафедры гастроэнтерологии
Медицинского университета Астана

Согласно статистическим данным, каждая пятая женщина и каждый пятнадцатый мужчина в возрасте старше 20 лет страдают функциональными дискинезиями, холециститом, желчнокаменной болезнью или перенесли холецистэктомию.

Функциональные расстройства желчного пузыря (ЖП) и сфинктера Одди (СО) — это несогласованная, чрезмерная или сниженная работа ЖП и сфинктеров, влекущая за собой функциональные заболевания. Прогрессирование функциональной патологии в конечном итоге приводит к органической патологии и к таким заболеваниям, как дисфункция билиарного тракта (дисфункция ЖП, СО), хронический холецистит (хронический бескаменный холецистит), желчнокаменная болезнь (острый и хронический калькулезный холецистит, отключенный ЖП). Все эти болезни могут сопровождаться билиарным сладжем.

СО — это фиброзно-мышечный футляр, окружающий конечные участки общего желчного и панкреатического протоков и общий канал в месте их прохождения через стенку двенадцатиперстной кишки (рис. 1). Сфинктер холедоха был впервые описан в 1681 г. Френсисом Глиссоном, назван по имени Руджеро Одди, который в 1887 г. опубликовал свои морфологические наблюдения о его структуре, будучи студентом университета Перуджи в Италии. Основными функциями СО являются регуляция тока желчи и панкреатического сока двенадцатиперстной кишки, предотвращение рефлюкса содержимого 12-перстной кишки в холедох и панкреатический проток, накопление в ЖП печеночной желчи. В нормальных условиях СО состоит из трех сегментов: 1 — сфинктер общего желчного протока — наиболее мощный из группы СО, который отграничивает полость общего желчного протока от полости большого дуоденального сосочка; 2 — сфинктер панкреатического протока, окружающий вирсунгов проток, обычно развит слабо; 3 — сфинктер ампулы большого дуоденального сосочка (окружающий общий канал), представляющий собой группу кольцевидных и продольных волокон, достигающих верхушки дуоденального сосочка; при сокращении — отграничивает полость сосочка от полости 12-перстной кишки.

Основным клиническим симптомом билиарной дисфункции является боль. Известны следующие механизмы боли при дисфункции ЖП: растяжение стенки пузыря, повышение давления в полости и в протоках, висцеральная гипералгезия.

Предпосылками для развития хронического бескаменного холецистита являются острые воспалительные процессы в брюшной полости (аппендицит, аднексит и т. д.), дисфункции ЖП и сфинктерного аппарата желчных путей. В этиологии заболевания — бактериальная инфекция, патогенезом заболевания являются дисхолия (уменьшение содержания желчных кислот), нарушение моторики ЖП (застой желчи), уменьшение защитных антисептических свойств желчи и слизистой ЖП, присоединение бактериальной флоры (воспаление). Перечисленные факторы приводят к развитию желчнокаменной болезни, при этом холецистэктомия является «золотым стандартом» лечения данного заболевания. Ежегодно в мире на желчных путях производится около 2,5 млн операций. Хирургическое лечение показано всем больным, имеющим клинические симптомы болезни. Важно своевременно направлять больных с желчнокаменной болезнью на операцию, поскольку это является профилактикой развития постхолецистэктомического синдрома (ПХЭС). Уменьшение частоты панкреатитов в странах Европы и Северной Америки в последние годы связывают со своевременно выполненной холецистэктомией. Операция является одновременно профилактикой рака ЖП (риск развития рака у больных с камнями в ЖП повышается в 6 раз).

Показаниями к операции при бессимптомном холедохолитиазе являются: обызвествление стенки ЖП, повышающее риск развития рака ЖП; большие размеры конкремента (более 3 см) из-за высокого риска развития некроза, обусловленного давлением риск развития рака ЖП.

ПХЭС — группа заболеваний гепатобилиарной системы, возникающих или усиливающихся после проведения холецистэктомии преимущественно по поводу желчнокаменной болезни. Согласно статистическим данным, предоставленным хирургами, ПХЭС развиваются в 5–25 % случаев после холецистэктомии. Из них 30–50 % составляет стенозирующий дуоденальный папиллит, 10–20 % — камни общего желчного протока, 10–15 % — спаечный процесс в подпеченочном пространстве, 55–60 % — функциональные расстройства. Терапевты (гастроэнтерологи) предоставляют следующие данные: 5–40 % ПХЭС встречаются после холецистэктомии. Из них 5–90 % — хронический панкреатит, 30–86,7 % — функциональные расстройства, 60–80 % — другие заболевания органов пищеварения. Факторами, приводящими к ПХЭС, являются позднее проведение операции, повлекшее миграцию камня в общий желчный проток, острый холецистит, стенозирующий дуоденальный папиллит, билиарный панкреатит; неполноценное обследование до и после операции (невыполнение УЗИ и операционной холангиографии); хирургические неудачи во время операции (повреждение протоков, неправильное введение дренажей, оставление длинной культи пузырного протока, наложение слишком узкого холедоходуоденоанастомоза, неизвлечение обнаруженных камней, нераспознанный стеноз большого дуоденального соска); функциональные расстройства (дисфункция СО, недостаточность СО с непрерывным истечением желчи в просвет 12-перстной кишки, спазм СО с повышением давления во всем желчном тракте, дуоденальная гипертензия); заболевания гепатопанкреатодуоденальной зоны (обострение существовавших ранее заболеваний и новые патологические состояния, обусловленные адаптационной перестройкой после холецистэктомии). Важно помнить, что термин «постхолецистэктомический синдром» без дополнительного указания характера заболевания не имеет клинического смысла. Структура ПХЭС приведена на рисунке 2.

Клиническими проявлениями ПХЭС являются симптомы хирургических осложнений, симптомы функциональных расстройств, симптомы, связанные с холангитом (каменным и бескаменным), стенозирующим папиллитом, симптомы обострения ранее имевшихся заболеваний, симптомы заболеваний, не связанных с перенесенной холецистэктомией. Сокращения СО регулируются следующим механизмом: холецистокинин выбрасывается в кровь, когда жирная пища достигает 12-перстной кишки, вызывает сокращение ЖП, что приводит к расслаблению СО, желчь поступает в 12-перстную кишку. В пищеварительной системе желчь участвует в гидролизе нейтрального жира, стимулирует функцию поджелудочной железы, активизирует моторную функцию кишечника, предупреждает избыточный бактериальный рост в кишечнике, участвует в процессе всасывания жирорастворимых витаминов.

Дисфункции билиарного тракта сопровождаются болевым синдромом, нарушением процессов переваривания и всасывания, развитием избыточного бактериального роста в тонкой кишке, нарушением моторной функции желудочно-кишечного тракта.

После холецистэктомии возможно развитие гипертонуса СО, приводящего к билиарной гипертензии и боли, а также недостаточности СО, приводящей к холерее и холагенной диарее.

Согласно Римским критериям III, функциональные расстройства ЖП и СО классифицируются на:

  • функциональное расстройство ЖП;
  • функциональное билиарное расстройство СО;
  • функциональное панкреатическое расстройство СО.

Диагностическими критериями функциональных расстройств ЖП и СО, согласно Римскому консенсусу III, являются эпизоды болей, локализованных в эпигастрии и/ или в правом верхнем квадранте живота:

  • боль 30 минут и более;
  • рецидивирующие симптомы с различными интервалами;
  • боли достигают постоянного уровня;
  • боли умеренные или сильные, достаточные для нарушения повседневной активности или требующие неотложной медицинской помощи;
  • боли не уменьшаются при перемене положения;
  • боли не уменьшаются после приема антацидов;
  • исключены другие структурные заболевания, которые могли бы объяснить симптомы заболевания.

Подтвержающими критериями функциональных расстройств ЖП и СО являются:

  • боли, ассоциированные с тошнотой или рвотой;
  • боли, иррадиирующие в спину;
  • боли, от которых человек просыпается ночью.

Подтверждающими критериями функционального билиарного расстройства СО являются:

  • подъем трансаминаз сыворотки крови, щелочной фосфатазы или коньюгированного билирубина, по времени связанных по крайне мере с двумя эпизодами болей;
  • повышенный уровень амилазы/липазы;
  • симптомы, связанные с холангитом, стенозирующим папиллитом (боли, рвота (редко), субфебрилитет, озноб, эпизоды болевых приступов с желтухой или иктеричностью склер, повторные госпитализации по поводу панкреатитов, неэффективность стандартного лечения спазмолитиками и ферментами).

В целях диагностики заболевания применяются эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), дуоденоскопия, УЗИ, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ), клинический анализ крови (СОЭ, лейкоцитоз), трансаминазы, щелочная фосфатаза, амилаза, диастаза.

ЭГДС, дуоденоскопия позволяют исключить другие заболевания желудочно-кишечного тракта: язвы, гастриты, опухоли и др., осмотр фаттерова соска позволяет выявить признаки холангита, наличие дивертикулов, опухоли и др.

Ультразвуковая сонография помогает увидеть расширение холедоха, свидетельствующее о нарушении оттока желчи, камни, стриктуры (размеры холедоха: в норме до 0,6 см, после холецистэктомии до 1 см), а также признаки обострения панкреатита — отек, увеличение размеров, кисты, опухоли. Диагностическая эффективность данного исследования составляет не более 64 %.

На современном этапе для верификации ПХЭС используется магнитно-резонансная томография (МРТ) с программой магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). МРТ обеспечивает визуализацию ложа удаленного ЖП, позволяет выявить затеки желчи, оценить состояние паренхиматозных органов. МРХПГ помогает оценить протоки без интервенции в них контрастных средств, диаметр желчных путей, изучить состояние культи пузырного протока, исключить дефекты наполнения билиарного тракта и стриктуры.

Диагностическая эффективность методов выявления причин механической желтухи:

  • УЗИ — 64 %;
  • МРТ — 81 %;
  • ЭРХПГ — 91 %;
  • ЭндоСоно — 96,2 %;
  • МСКТ — 97 %;
  • МРХПГ — 98,5 %.

Лечение включает диету, медикаментозную терапию, инвазивные методы лечения.? Диета подразумевает питание до 6 раз в сутки (в постоперационный период), ограничение жиров до 60–70 г в сутки; включение в рацион термически обработанных овощей, фруктов, трав, пшеничных отрубей.

Медикаментозная терапия:

1. Нейротропные спазмолитики (холинолитики, М-холиноблокаторы):

  • неселективные: атропинового ряда — атропин, платифиллин (М2), гастроцепинового ряда (гастроцепин) (М1);
  • селективные — гиосцина бутилбромид (бускопан) (М3, М2).

2. Миотропные спазмолитики:

  • неселективные — папаверин, дротаверин (но-шпа);?
  • селективные — мебеверин (дюспаталин), пиновериум бромид, (дицетел), отилония бромид (спазмомен).

3. Регуляторы сокращения мышечного волокна — тримебутин (тримедат).

4. Антихолинергические средства.?Медикаментозная терапия применятся с целью коррекции нарушений переваривания при ПХЭС, восстановления процессов переваривания, восстановления нормального состава желчи.

Показаниями к применению антибактериальных препаратов служат холангит, подозрение на микробную контаминацию тонкой кишки, активный спаечный процесс.

К инвазивным методам лечения относятся эндоскопическая папиллосфинктеротомия, наложение холедоходуоденоанастомоза.

Комплексный подход тибетской медицины в лечении различных видов дискинезии желчевыводящих путей обеспечивает высокую благоприятность прогноза и позволяет избежать многих проблем желудочно-кишечного тракта, связанных с этим заболеванием.